Trastornos funcion hepatica: Síndrome Ictérico

Síndrome Ictérico:

Acumulación de pigmento biliar que confiere coloración amarilla a piel y mucosas. Bilirrubina plasma > 1 mg/dL. Se observa en la esclerótica. También prurito y picor, están continuamente rascándose por el cúmulo de sales biliares. Etiología: Aumento de bilirrubina no conjugada o indirecta. Aumento de bilirrubina conjugada o directa.

Aumento de la bilirrubina NO conjugada o indirecta:

Etiología/tipos: Ictericia hemolítica o prehepática: Incremento de la producción. Procesos hemolíticos (anemia hemolítica recién nacido, anemia megaloblástica, transfusión sanguínea) o reabsorción de hematomas. Ictericia hepática: Problema en la absorción, unión y eliminación en el hepatocito. Competencia con bilirrubina no conjugada para llegar al hígado (hepatitis aguda o cirrosis, síndrome de Gilbert). Alteraciones de la conjugación (Déficit de UDP-glucuronil transferasa, síndrome de Crigler-Najjar).

Aumento de la bilirrubina conjugada o directa:

Debido a Ictericia Hepática, no pueden transportar esa bilirrubina al intestino. Alteraciones del metabolismo una vez conjugada en los microsomias: Síndrome Dubin-Johnson, Síndrome de Rotor. Ictericia Posthepática o colestásica: obstrucción conductos biliares extrahepáticos debido a cálculos, tumores, colangitis o pancreatitis. Aumento de componentes biliares en sangre (sales, colesterol, bilirrubina conjugada).

Colestasis:

Detención del flujo de bilis. Etiología/tipos: Intrahepática: obstáculo en el interior del parénquima hepático. Será canalicular si afecta a nivel lobulillar o ductal si hay lesión en los conductos en el hilio. Extrahepática: obstrucción de la vía biliar que dificulta el paso de la bilis al duodeno. Consecuencias: Ictericia, Prurito, Coluria e Hipocolia. Heces más blanquecinas y ricas en grasas. Maladigestión y Malaabsorción. Hipercolesterolemia, Elevación de enzimas. Fisiopatología: La membrana por acción de las sales biliares se hace menos fluida, los conductos y células comienzan a dilatarse. Así se altera todo el epitelio de las células hepáticas. Como consecuencia, se acumulan sales biliares y bilirrubina (ictericia) y se inhibe la síntesis de ATP.

Cirrosis:

Enfermedad vascular (hipertensión portal) y como consecuencia de enfermedad funcional (insuficiencia hepática). Combinación en la que el hígado comienza a necrosarse y varía toda la circulación hepática. Etiología: Alcohol, resistencia a la insulina, fármacos. Histológicamente: Zona más dañada centrolobulillar debido a las citocinas liberadas por las células de Kupffer y los Radicales Libres. Fibrosis difusa. Esteatosis. Necrosis hepatocitos. Infiltrado células polimorfonucleares. Fisiopatología del alcohol: a. Cuando bebemos alcohol, se transforma en acetaldehído. Esto genera obtención de ácido láctico y que no se puedan degradar los ácidos grasos mediante beta-oxidación, comienzan a almacenarse en el hígado. El hígado se llena de grasas, esteatosis. El acetaldehído también disminuye ATP, aumenta RL y disminuye enzimas antioxidantes. b. Estos metabolitos, sobre todo el acetato, impiden que presentemos antígenos a células de cooper, aumentan los antígenos en el hígado y comienza la inflamación. c. Esto activa a las células de Kupffer, que liberan citocinas y factores de crecimiento, produciendo un aumento en la producción de colágeno. Consecuencias: Necrosis del parénquima hepático y regeneración anómala, colágeno (cicatrización), insuficiencia hepática, hipertensión portal. Transformamos sus células en células afuncionales fibrosadas.

Insuficiencia Hepática:

Pérdida brusca o lentamente progresiva de las funciones hepáticas. Etiología: Envenenamiento, toxinas, infecciones, agentes químicos, trastornos metabólicos, autoinmune, obstrucción flujo venoso, enfermedades infiltrativas, colestasis. Puede ser aguda o crónica. Consecuencias: Desarrollo de encefalopatía hepática, disminución de la producción de proteínas, ictericia.

Circulación Portal

Sistema de baja presión, ya que no existe resistencia en los sinusoides. Carece de válvulas, lo que provoca un aumento de la presión en todo el sistema y congestión de las vísceras, incluido el bazo. Síndrome de Hipertensión Portal: Aumento de la presión en la vena porta > 8 mmHg. Transmisión en sentido retrógrado. Etiología: Aumento de resistencias circulatorias. Presinusoidal: Presión sinusoides normal. Prehepática (obstáculos en la vena porta). Hepática (afectación difusa de espacios porta, inflamaciones o tumores). Postsinusoidal: Aumento de la presión sinusoides. Hepática (cirrosis o enfermedad venooclusiva hepática). Posthepática (oclusión de la vena hepática, trombosis, malformaciones, compresiones, ICD, pericarditis constrictiva, valvulopatía tricúspide). Consecuencias: Malaabsorción, esplenomegalia, déficit de factores de coagulación, formación de cortocircuitos portales.

Trastornos de la vesícula biliar: Litogénesis biliar o Colelitiasis

Cálculos formados en el interior de las vías biliares por alteración en la formación de los componentes de la bilis. Tipos: Cálculos de colesterol y cálculos pigmentarios. Etiología: Aumento de la secreción biliar de colesterol, disminución de fosfatidilcolina, disminución de sales biliares. Consecuencias: Cólico biliar, colecistitis aguda, complicaciones como perforación vesicular, empiema vesicular, colangitis y carcinoma vesicular.

Páncreas Exocrino

Encargado de secretar enzimas digestivas. Control de la secreción: humoral y vagal. Consecuencias de su disfunción: pancreatitis aguda y crónica. Pancreatitis Aguda: Inflamación rápida del páncreas. Etiología: Alcohol, litiasis biliar, obstrucción de los conductos, fallos en el aparato de Golgi. Pancreatitis Crónica: Inflamación progresiva del páncreas que destruye tejidos exocrinos y endocrinos y provoca fibrosis. Puede ser calcificante, obstructiva, idiopática o con hipercalcemia.

Sistema renal: Deshidratación

Balance negativo de agua. Etiología: Falta de ingesta de agua, enfermedades que disminuyen la sed, aumento de pérdidas (diabetes insípida, hiperventilación, sudoración, diarreas, vómitos, problemas renales). Manifestaciones: Hipovolemia, pulso débil y filiforme, hipotensión arterial, taquicardia, síncope, oliguria, sensación de sed, depresión, convulsión y coma, signo del pliegue, ojos hundidos, pérdida de peso, anorexia. Consecuencias: Riesgo de shock hipovolémico.

Sistema renal: Hiperhidratación

Balance positivo de agua. Etiología: Potomanía, fallos renales, secreción inapropiada de ADH, iatrogénico. Manifestaciones: Hipervolemia, aumento de peso, edema, ingurgitación venosa, edema pulmonar, edema cerebral, alteraciones neurológicas, alteraciones digestivas y musculares.

Electrolitos: Sodio Hiponatremia o hipocalcemia

Concentración de sodio en plasma es < 135 mEq/L. Etiología: Pérdida excesiva de sodio y reposición de líquidos sin sodio, ingesta excesiva de agua, hiponatremia por dilución. Tipos: Hipertónica, hipotónica (hipervolémica, normovolémica, hipovolémica). Consecuencias: Edema celular, calambres musculares, alteraciones GI y nerviosas.

Electrolitos: Sodio Hipernatremia o hipercalcemia

Concentración de sodio en plasma es > 145 mEq/L. Etiología: Pérdida excesiva de agua, alimentación hipertónica, disminución de ingesta de agua. Consecuencias: LEC hiperosmolar, deshidratación celular, pérdida de peso, polidipsia, oliguria o anuria, aumento de densidad urinaria, deshidratación celular.

Electrolitos: Potasio Hipocalemia o Hipopotasemia

Concentración de potasio en plasma es < 3.5 mEq/L. Etiología: Pérdidas excesivas, ingesta inadecuada, alteración en los transportes. Consecuencias: Poliuria, alcalosis metabólica, disminución de la excitabilidad neuromuscular, alteraciones GI y del flujo sanguíneo, alteraciones en el ECG.

Electrolitos: Potasio Hipercalemia o Hiperpotasemia

Concentración de potasio en plasma es > 5 mEq/L. Etiología: Ingesta excesiva, liberación desde compartimento intracelular, eliminación inadecuada por el riñón. Consecuencias: Incremento de la excitabilidad neuromuscular, acidosis metabólica, alteraciones en el ECG, bradicardia, arritmias ventriculares.