Trastornos del Equilibrio Ácido-Base y Función Renal

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Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

Regulación

  • Mecanismos tampón:
    • Proteínas: H+proteína/ Proteína
    • Bicarbonato: H2C03/HC03
    • Huesos: H2P047 HP042
    • Intercambiados K/H+
  • Producción /Eliminación de ácidos y bases:
    • Sistema respiratorio: elimina ácidos volátiles (C02). Hiperventilación>Hipocapnia. Hipoventilación> Hipercapnia.
    • Sistema renal: elimina ácidos no volátiles, excreta H+ secretados en los túbulos, reabsorbe túbulos HCO3- tamponan el plasma. Sistema buffer fosfato. Sistema buffer amoniaco.

1. Acidosis Metabólica:

Disminución concentración bicarbonato, disminuye pH por menor neutralizacion.

Etiología:

  • Aumento ácidos no volátiles: acidosis láctica, cetoacidosis, ayuno,… por hacer mucho ejercicio, una diabetes tipo 1.
  • Disminución secreción protones riñones: insuficiencia renal.
  • Pérdida excesiva bicarbonato: diarrea, fístula intestinal, inhibidores de la AC, hipoaldosteronismo.
  • Aumento concentración cloro: hiperalimentación parenteral, infusiones sódico, reabsorción renal exceso.

Manifestaciones:

  • pH < 7,35 y HCO3- < 24 mEq/L.

Compensación:

  • Hiperventilación para elim H+> disminución de pCO2> Resp. Kussmaul. Es respiración rápida, taquipnea y de amplitud grande. Generamos una hiperventilación para eliminar protones.
  • El riñón compensará formando bicarbonato.

Consecuencias:

  • Disminución fijación calcio a proteínas plasmáticas> Hipercalcemia (debilidad muscular). Porque la albumina suelta el Ca, y se une a los protones.
  • Deprime la excitabilidad neuromuscular
  • Malestar, cansancio, cefalea
  • Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal
  • Hiperpotasemia
  • Leucocitosis intensa
  • Piel: turgencia alterada y seca. Caliente porque no responden los vasos al SNS. 
  • Aparato cardiovascular: disminuye fuerza de contracción y relaja las arteriolas.
  • pH orina: bajo. Si el riñón funciona bien un mecanismo para compensar es eliminar protones a través de la orina y reabsorber bicarbonato.
  • Si el pH < 7  o 7,1 (corazón responde menos a las catecolaminas (-gc) daño bomba Na/K) Provocamos taquicardias y eso las arritmias.

2. Acidosis Respiratoria:

disminución del pH por hipoventilacion> aumento de la pCO2  (hipercapnia).

Etiología:

  • Depresión centro respiratorio: fármacos, traumatismo.
  • Neumopatía, lesión torácica, debilidad muscular u obstrucción vía.
  • EPOC
  • Aumento de la producción de CO2: ejercicio, fiebre, septicemia, quemaduras, nutrición con HC.

Manifestaciones:

  • pH < 7,35 y pCO2 > 50 mmHg. Si sube tendremos una hipercapnia.

Compensación:

  • Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- en los riñones. No podemos compensar con el respiratorio porque está dañado.

Consecuencias:

  • Hipoxemia> vasoconstricción a nivel pulmonar, va a generar una HTP y esto un cor pulmonale.
  • Vasodilatación cerebral y sedante.
  • aumento Presión LCR: Cefalea, visión borrosa, irritabilidad, contracciones musculares espamódicas, alteraciones psicológicas,…
  • Irritabilidad muscular.

3. Alcalosis Metabólica:

aumento del pH producido por el incremento de la concentración de HCO3-.

Etiología:

  • Pérdida de H+: vómitos, aspiraciones de la secreción gástrica, diuréticos, hiperaldosteronismo.
  • Aumento de HCO3- : ingesta de sustancias alcalinas, pérdida de volemia, insuf hepatica.
  • Disminuye Cl- y K+.

Manifestaciones:

pH > 7,45 y HCO3- > 29 mEq/L.

Compensación:

Hipoventilación> aumento de pCO2 , para que el CO2 se una al agua y forme protones. Una hiperventilacion agrava alcalosis. 

Consecuencias:

  • Asintomático sin variacion vol.
  • Hipopotasemia. disminución en la excitabilidad muscular.
  • Incremento de la unión del calcio extracelular a las proteínas plasmaticas> hipocalcemia> excitabilidad neuromuscular> Tetania, convulsion. Excitabilidad depende concentración de Ca o K.

4. Alcalosis Respiratoria:

aumento del pH por hiperventilación> disminución de la pCO2 (hipocapnia).

Etiología:

  • Aumento frecuencia respiratoria: ansiedad, hipoxia, dolor, embarazo.
  • Estímulo centro respiratorio: fiebre, encefalitis, elevación del amoniaco…
  • Asistencia respiratoria mecánica

Manifestaciones:

pH > 7,45, pCO2 < 35 mmHg.

Compensación:

No eliminar H+ y eliminar bicarbonato en los riñones. No podemos compensar con el respiratorio porque está dañado.

Consecuencias:

  • Hiperexcitabilidad nervioso y disminución del flujo cerebral> aturdimiento, hormigueo, entumecimiento de manos y pies.
  • Incremento de la unión del calcio extracelular a las proteínas plasmaticas> hipocalcemia> excitabilidad neuromuscular> Tetania, convulsion 
  • Sudoración, palpitaciones, pánico y disnea.
  • Hipopotasemia. disminución en la excitabilidad muscular.

Trastornos función renal y vías excreción orina

Manifestaciones de las Alteraciones Renales

1. Glucosuria:

aparición glucosa orina. La glucosa no se reabsorbe completa en el TCP.

2. Proteinuria:

aparición proteínas orina, elevado peso molecular no pueden atravesar la membrana capilares.

Etiologia:

  • Glomerular o tubular (apenas hay pérdidas. No albúmina sí globulinas),
  • Extrarrenal: hemólisis intravascular (Hb), en miopatías (Mioglobina), mieloma (Ig)> incremento de proteínas en plasma.
  • Postrenal: procesos que afectan a vías urinarias.

3. Hematuria:

pérdida hematíes orina. Debido a problemas glomerulares, cálculos, traumatismos, problemas genitales.

4. Densidad urinaria:

capacidad riñón para concentrar orina.

  • Mucho volumen y mucha densidad: Diabetes mellitus.
  • Mucho volumen y poca densidad: Diabetes insípida. Debido a la ADH.
  • Poco volumen y mucha densidad: Insuficiencia circulatoria. No llega irrigación al riñón.
  • Poco volumen y poca densidad: Insuficiencia renal.

Azotemia o Azoemia: altos niveles compuestos nitrogenados sangre (urea, creatinina). Creatinina indica riñón no funciona. BUN (nitrógeno uréico en sangre) muestra patología a nivel renal.

Tipos de Azoemia:

  • Azoemia Prerenal: BUN/Cre > 20. Debido a una IC, shock hipovolémico. Menor tasa de FGR por menor flujo, el riñón funciona bien, reabsorbe BUN y elimina de manera normal creatinina. Las concentraciones ambos orina normales, eliminamos bien la creatinina.
  • Azoemia Renal: BUN/Cre < 10. problema renal, menor tasa de FGR. filtración anormal, no hay reabsorción, incrementa urea orina y disminuye en sangre. la creatinina no se filtra, incrementa en sangre.
  • Azoemia Postrenal: BUN/Cre = 10-20. Bloqueos urinarios producen reflejos renales, incrementando presión dentro túbulos, e incrementa reabsorción urea. El riñón funciona bien, pero evitamos que salga la orina.

Trastornos de la función glomerular

1. Glomerulopatías:

Procesos patológicos glomérulos. Alterada la filtración (el riñón no filtra), puede extenderse a los túbulos reabsorcion, esto seria mas grave ya que no puede normalizarse con un aumento de flujo sanguineo como la filtracion.

2. Glomerulonefritis:

inflamación  glomérulo y componentes parénquima renal.

Consecuencias:

  • Es la causa principal de las IRC (insuficiencia renal crónica) y responsable de la enfermedad terminal del riñón.

Tipos: 

  • Patología limitada parénquima renal: Glomerulonefritis primaria
  • Patología diseminada: Glomerulonefritis secundaria.

Presentación clínica:

1. Síndrome Nefrítico:

 

Inflamación por infiltracion leucocitara (autoinmune o infección) de los glomérulos renales, que conduce a una insuficiencia renal.

Se presenta tras: infecciones (estreptococo B-hemolítico, morbillovirus, herpes), metabólicas, autoinmunes (enfermedad de Berger, depósitos de IgA sobre el glomérulo) o traumatismos.

Fisiopatología:

  • Se produce reacción inflamatoria daña paredes capilares glomerulares.
  • La membrana capilar se edematiza y se vuelve permeable a proteínas plasmáticas y glóbulos rojos.

Manifestaciones:

  • Hematuria macroscopica. Los GR se están escapando por las lesiones.
  • Leucocituria. 
  • Disminución de la GFR (filtración glomerular)> Oliguria, para compensar eje RAA> HTArterial aumenta flujo. Menor eliminación de orina. si no eliminamos orina porque parte del riñón no filtra, ese líquido se acumula en el organismo. si al riñón no le llega sangre, se poenen en proceso mecanismos de compensación, eje RAA, produciendo así hipertensión arterial producido por el riñón.
  • Hipertensión arterial
  • Azoemia: creatinina en sangre > 1.5 a 2.0 mg/dL. Empieza a aumentar la creatinina y BUN en sangre.
  • Orina del color de la coca-cola y con cristales> degradación de hematíes.
  • Proteinuria no, o muy leve. Edemas (cara y mano).

2. Síndrome Nefrótico:

Incremento permeabilidad pared capilares glomérulos renales. (Degeneración no inflamatoria del glomérulo). A

lteración filtración,

debida a: enfermedad renal o secundaria a otras patologías (diabetes, lupus eritematoso, VIH, Hepatitis B, vasculitis, mieloma múltiple, sífilis, fármacos, metales pesados, amiloidosis, déficit en nefrina,).

Fisiopatología:

  • Una inflamación o una hialinización (deposito sustancias sobre capilares) produce incremento permeabilidad glomerular a las proteínas
  • Orina: albúmina, la antitrombina o las Iggs.

Manifestaciones:

  • Proteinuria masiva (>3,5 g/d).
  • Alb/Creatinina > 200-400 mg/mmol.
  • Hipoalbuminemia (<3g l)
  • edema generalizado. hiperaldosteronismo secundario. pondremos en marcha el eje RAA> perdida K> alcalosis. 
  • Hiperlipidemia (>300mg/dL)
  • Hipercolesterolemia (si perdemos proteínas por riñón el hígado va a intentar compensar produciendo proteínas, lo que va a aumentar el LDL, produciendose hipercolesterolemia)
  • Lipiduria. Como el hígado intenta compensar esa perdida proteica vamos a ver lípidos. 
  • Disminución de iones, hormonas, fármacos, factores de coagulación y anticoagulantes. 

Trastornos de la función tubular:

 

afecciones dañan túbulos renales e intersticio, menor proporción vasos y glomérulos.

Etiología: Fármacos e infecciones. La sintomatología dependerá de la porción del túbulo y de los transportadores dañados.

Manifestaciones:

  • Descenso en la FGR
  • Proteinuria leve
  • Sedimento urinario: microhematuria, leucocitaria.
  • Desequilibrios hidroeléctricos
  • Incapacidad concentrar la orina
  • Poliuria y nicturia. Levantarse por la noche a orinar. 
  • Alteraciones en el equilibrio ácido-base de la orina.

Manifestaciones de las Vías Excretoras:

Polaquiuria:

aumento de la frecuencia de las micciones pero con poco volumen.

  • Etiología: disminución de la capacidad vesical, obstrucción urinaria infravesical, infecciones (las más tipicas), litiasis,…

Nicturia:

Interrupción del sueño por deseo de orinar.

  • Normal 1-2 veces /noche.
  • Etiología: menor capacidad vesical, poliuria, redistribución de edemas, obstrucciones del cuello vesical por hiperplasia prostática (se obstruye parte de la vejiga).

Urgencia Miccional:

deseo muy fuerte de orinar.

  • Etiología: infecciones del tracto urinario y enfermedades prostáticas.

Enuresis:

incontinencia urinaria que aparece tras los 3-4 años de edad. Relacionado con el miedo nocturno.

  • Etiología: psicógena (nocturna).

Retención urinaria:

Incapacidad de vaciar completamente la vejiga urinaria.

Incontinencia Urinaria:

pérdida involuntaria de orina.

  • Etiología: Disfunción en la fase de llenado.

Reflujo Vesico-uretral:

  • Micción normal. Entre la union del ureter y vejiga hay un esfínter, si no funciona, la orina sube de nuevo por el ureter. 
  • Etiología: Alteración congénita de la unión ureterovesical (doble, ureterocele,…) Desestructuración vesical (microvejiga, obstrucciones,…) Asociadas a infecciones urinarias repetidas y cicatrices renales por pielonefritis o presión mecánica.
  • Consecuencia: Puede generar una IRC.

Infecciones del Tracto Urinario (ITU):

Principal enfermedad nosocomial. La orina es estéril. Mayor incidencia en mujeres hombres.

Fisiopatología:

  • Las bacterias penetran por uretra o provienen sangre.
  • lesion tejido renal. Las IU(infecciones urinarias) altas son más peligrosas que las IU bajas.
  • Mayor riesgo sufrir IU si hay obstrucción urinaria y/o reflujo porque no hay efecto lavado.

Etiología: E coli'(80-90%), Staphylococcus saprophytics y aureus, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Thrichomonas vaginalis.

1. ITU de vías altas.

Pielonefritis:

Inflamación del parénquima y de la pelvis renal. 

Puede ser:

  • Aguda (Proceso inflamatorio infeccioso intersticial asociado con la formación de abcesos y necrosis tubular). Bacterias gramnegativas (E.coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas) debido al uso de sondas, embarazo, reflujos, diabetes. Sintomas: Escalofríos, fiebre , dolor lumbar, nauseas y vómitos, cefaleas y mialgias. Disuria, polaquiuria, orinas oscuras, hematuria microscópica, irritación vesical. Shock séptico.
  • Crónica: Proceso progresivo que consiste en la cicatrización y la deformación de los cálices y pelvis renal. Síntomas inespecíficos. Histología: atrofia de los cálices renales. Bacteriuria, leucocituria, insuficiencia renal.

2. ITU de vías bajas:

Cistitis o Síndrome uretral agudo:

Inflamación de la vejiga o uretra. Mayor incidencia en mujeres jóvenes sexualmente activas.

SIntomas: disuria, polaquiuria, piuria (puede haber pus en la orina), dolor, orinas hematúricas. En adultos no suele haber fiebre ni dolor lumbar.

Prostatitis:

Inflamación de la próstata.

  • Etiología: Ureaplama urealyticum, Chlamydias, Mycobacterium tuberculosis.
  • Sintomas: Cursa con disuria, polaquiuria, dolor lumbar y perineal y obstrucción urinaria. Piurina y bacteriuria.
Vaginitis:

Inflamación de la vagina. 

  • Etiología: Trichomonas vaginalis o Candida. Mismos síntomas que la cistitis.

Insuficiencia Renal

Síndrome caracterizado por incapacidad riñones cumplir funciones homeostasis y endocrina (sintesis e inactivacion). Disminución del índice de filtración glomerular (GFR) e incremento de la creatinina en sangre.

Consec: Si una IR daña el 50% de las nefronas, las de reserva entran en acción, hipertrofia estructural y funcional, aumentan su función para compensar la pérdida de nefronas. Si estas se dañan> azotemia> insuficiencia renal.

1. Insuficiencia Renal Aguda (IRA):

pérdida importante y brusca de la función renal. Reversible, si ponemos tratamiento las nefronas pueden regenerarse.

Fases:

  • Fase de estado u Oliguria: oliguria o anuria, azoemia y acidosis metabólica
  • Fase de recuperación o poliúrica: se restablece la filtración, pero la reabsorción está limitada. Poliuria. Al filtrar y no reabsorber tenemos una fase de poliuria, porque el problema está en la reabsorción tubular.

1. IRA Prerrenal:

déficit de flujo. Delante del riñón.

Aparición brusca. No hay lesión anatómica de riñón.

Etiología: GFR por hipoperfusión renal. No le llega sangre al riñón.

Compensación:

  • Dismin perfusión sanguínea, dismin P.arterial de la arteriola aferente
  • Activación del simpático> vasoconstricción arteriola eferente. 
  • Activa el SRAA y liberación de ADH> aumento de la concentración orina.

Consecuencias:

Si la P.arteriola aferente < 60 mmHg.

  • índice de filtración y flujo renal bajos> oligoanuria. Dejar de orinar. 
  • Si no se soluciona, si no metemos sangre al riñón> isquemia y necrosis tubular aguda> IRA intrinseca.

Características:

  • Azoemia prerrenal. BUN/Cre >20. creatinina aumentará en sangre.
  • Oliguria
  • Orina Densidad > 1030. [Na +] < 20 mEq/L. rica en K + e H+, porque está activa la RAA. lo poco que se reabsorbe es el Na.
  • dismin presión arterial. porque la patología es una hipovolemia.
  • dismin G.C, el simpático compensará.
  • sequedad mucosas, signo pliegue +
  • hipernatremia/hipopotasemia. al revés que en la orina.
  • alcalosis metabólica
  • sedimento: normal. el sedimento empieza a tener cilindros, etc, cuando la patología se haya instaurado y se dañen los tubulos renales.

2. IRA Postrenal:

Patología detrás del riñón. La principal es por obstrucción sistema colector. No avance orina. Puede ocurrir en uréteres (cálculos y estenosis), vejiga (T, neurógena) o en la uretra ( hipertrofia prostática).

Fisiopato: Obstrucción> orina retenida> vía retrógrada> aument presión glomerular> impide la filtración e incrementa la reabsorción> solutos en sangre y no formación orina. Todo se queda concentrado en sangre y muy poco en orina.

Características:

  • Azoemia postrenal. Incremento de BUN y creatinina en sangre. Suele estar entre 10-20
  • Hipernatremia
  • Anuria
  • Orina: Densidad normal o baja, Proteinas bajas. Sedimento: leucocitos, microhematuria, cristales, células epiteliales… por daño tubulo.

Etiologia: La patología puede ser extrinseca: algo obstruye ureter (tumor) o intrinseca: un calculo, etc. En mujeres embarazadas se observa por presion del feto, y en el hombre por tumor de prostrata, que oprime la salida de la orina

3. IRA Intrínseca:

trastorno estructural en el riñón. Es la más grave.

Etiología:

  • Nefritis intersticial aguda (bact, Vo, Parásitos)
  • Necrosis tubular aguda (NTA) por Isquemia avance de IRA prerenal.
  • Nefrotóxicos (Mt pesados).

Consecuencias: Lesión celular> riñones pierden la funcionalidad, no se puede concentrar la orina. 

Necrosis Tubular Aguda (NTA):
  • Fase Inicial: • desde exposición al episodio desencadenante hasta desarrolla una insuficiencia renal. Es reversible si se elimina el agente etiológico.
  • Mantenimiento: Disminuye Tasa de filtración glomerular> retención metabolitos y agua (urea, K, creatinina)> Oligoanuria, orinamos poco o dejamos de orinar. La retención de líquido> edema (extremidades y Pulmón)> hipertensión arterial. Taquipnea. Alteraciones neurológicas por la uremia (convulsiones, coma, somnolencia y muerte). Como no eliminamos el K se genera la hiperpotasemia provoca alteraciones ECG y debilidad muscular. Cuando tenemos esto es irreversible y necesitaremos diálisis.
  • Recuperación: reparación del tejido renal. Aumento gradual de la producción de orina y reducción sérico creatinina> nefronas recuperan funcionalidad.

Características:

  • Azoemia renal. BUN/Cre < 10.
  • incremento paulatino en sangre de urea y creatinina.
  • hiponatremia secundaria.
  • hiperpotasemia- debido a la alta [] de K en sangre por el intercambio con H> acidosis metabólica
  • Orina: Volumen varía con el tiempo: oliguria a anuria. Pérdida de la capacidad de concentrar la orina: las células tubulares se han muerto. Osmolaridad < 350 mosm/kg. [Na+]u > 40 mEq/l. Densidad < 1020-1030
  • sedimento: proteinuria, glucosuria, cilindros de células tubulares, hematíes. sobre todo vamos a ver células en los túulos.

2. Insuficiencia Renal Crónica (IRC):

Destrucción progresiva e irreversible parénquima renal, llegando a veces insuficiencia renal terminal. Un riñón que no funciona.

Etiología:

  • Nefropatía adquirida: glomerulonefritis inmunomediada, Diabetes Miellitus (si no se corrige forma una insuficiencia renal crónica), pielonefritis, esclerosis (endurecimiento de los vasos sanguíneos), enfermedad poliquística, hipertensión
  • Malformaciones congénitas del riñón
  • Tumores: linfosarcoma, carcinomas.

Se clasifica en: (Nacional Kidney Foundation). En función cantidad orina eliminada.

  • Fase 1: aclaramiento normal o > 90 ml/min.
  • Fase 2 (IR media): aclaramiento entre 89 y 60 ml/min.
  • Fase 3 (IR moderada): aclaramiento entre 59 y 30 ml/min.
  • Fase 4 (IR severa): aclaramiento entre 29 y 15 ml/min.
  • Fase 5 (IR terminal): aclaramiento < 15 ml/min.

Consecuencias:

  • Pérdida de células renales y deterioro progresivo filtración glomerular, reabsorción tubular y funciones endocrinas.

Fases:

  • Periodo de compensación: Alteraciones mínimas: las nefronas funcionales se hipertrofia y entran a jugar las de reserva.• GFR hasta un 50% del valor normal. • Análisis de sangre: normal • Análisis de orina: normal.
  •  Insuficiencia renal: pérdida 50% y el 70% de las nefronas.  La tasa de GFR desciende entre un 20-50% del valor normal • Poliuria – polidipsia (por perdida de agua dadas alta conc creatinina serica) • Orina isotónica (plasma) • Azoemia • Anemia (no formacion GR, el riñon no fabrica EPO. • Hipertensión. No activa eje RAA.
  • Insuficiencia renal terminal: > 70% nefronas no son funcionales. • GFR < 20%

Consec:

  • Nefronas muy vulnerables al daño.
  • Capilares renales disminuidos.
  • Cicatrices en los túbulos renales.
  • Masa renal disminuida
  • No regula el volumen y [X] de la orina
  • Edemas
  • Azoemia
  • Hiperpotasemia> genera Acidosis metabólica. 
  • Todas estas patologías se explican porque el riñón se está atrofiando.
  • Aumento creatinina y urea> se van a producir artritis y problemas articulares. Una conssecuencia es la gota, también el prurito
  • Fosfato en sangre se una al Ca, en sangre hipocalcemia> increment PTH> patología ósea.
  • Hormonas en orina que el riñón no ha podido degradar, LH,  insulina o la prolactina.

Compens: activamos el eje RAA, el sistema simpático, y la ADH >hipertensión.

Clínica:

  • Poliuria-Polidipsia
  • Acidosis metabólica (por hipopotasemia y que riñón no puede compensar reabsorbiendo bicarbonato y excretando H).
  • Síndrome urémico: Anemia normocítica normocrómica, falta EPO los GR que se mueren no se renuevan. Coagulopatías (< antitrombina III), plaqu no funcionales. depresión del sistema inmune: infecciones.
  • alteraciones GI: alitosis amoniacal (aliento huele a NH4+), vómito, úlceras, perforaciones, hemorragias.
  • alteraciones neurológicas (sensitivo: parestesia (se duermen las extremidades), quemazón, hormigueo y prurito. motores: pérdida de reflejos, tetania (musculos agarrotados), apatía, mioclonias, encefalopatías (<10 ml/min): perdida de atención, insomnio, temblor, coma).
  • alteraciones endocrinas (hiperglucemia e hiperinsulinemia. el riñón inactiva la insulina, se acumula en sangre, los tejidos se volveran resistentes a la insulina, y se producirá una diabetes. aumento GH, dism LH y testosterna: hombres estériles o impotentes, dism prolactina: galactorrea, amenorrea e impotencia
  • alteraciones cardiovasculares: hipertensión (ceguera aguda, epixtasis e hipertrofia VI). insuficiencia cardiaca, insuficiencias valvulares, enfermedad coronaria. edema agudo de pulmón.
  • alteraciones cutáneas: piel amarillenta-pálida, zonas sol: hiperpigmentación por exceso hormona estimulante de melanocitos. xerodermia. <10>Uña de Terry. Mitad del dedo se vuelve blanca y la otra mitad es rojiza o marronacea.
  • Alteraciones óseas: Osteodistrofia Renal. Principalmente acumulo de fosfatos. El fosfato se une al Ca (por salida huesos aumento PTH), formando fosfato de Ca que precipita en articulaciones >dolor.