**ESQUIZOFRENIA:

Es una enfermedad específicamente humana.
Es una enfermedad del cerebro que afecta a su funcionamiento.
Además es una psicosis.
Comprende un grupo heterogéneo de trastornos que comparten sintomatología común. Puede conllevar un alto grado de discapacidad.
Sus límites pueden ser imprecisos (criterios diagnósticos).*

EUGEN BLEULER (1875 – 1939): LAS CUATRO AES:

ASOCIACIÓN DEFECTUOSA

Es la fragmentación y desconexión en la formación y expresión de pensamientos. Trastorno formal del pensamiento. Asociación laxas.

AUTISMO

Se utilizan en procesos mentales primitivos (deseos y miedos arcaicos como los que parecen en el sueño) y la persona se repliega en su mundo interno.

AMBIVALENCIA

Experiencia simultánea de impulsos, deseos, pensamientos o emociones contrapuestas.

AFECTO ALTERADO

Discordancia entre la expresión de los afectos y los pensamientos. Se restringen las expresiones de los mismos: aplanamiento o son inapropiados para la situación.Además, añade dos subtipos: la esquizofrenia simple (esquizotipia)
Y la esquizofrenia latente o residual.
Denomina al trastorno esquizofrenia como mente hendida o partida.

*EPIDEMIOLOGÍA:

Frecuencia: 0,8 – 1 %. Edad Media de inicio en el hombre: 20 – 25 años. Edad Media en mujeres: 5 años más tarde. Mayor prevalencia en solteros, en personas que han emigrado, que han nacido en invierno, en zonas urbanas industrializadas, en clases sociales desfavorecidas (teoría de la deriva social o social driff downward morbility) y en población que consume sustancias. Psicotipo introvertido.

Morfotipo leptosomático

Hay una tendencia a la tuberculosis por parte de los leptosomáticos. Hay una predisposición endógena, que se manifiesta o no, si hay síntomas exógenos.

*ETIOLOGÍA: MODELO DE ESTRÉS-DIÁTESIS:

La etiología más común es la vulnerabilidad (diátesis) sobre la cual inciden estresores:

1.DIÁTESIS

Antecedentes de primer grado, Problemas perinatales, Carencias afectivas infantiles, Síntomas neurológicos menores. Son signos que se pueden explorar como los temblores finos, dermografismo positivo, Déficits instrumentales (atención, inteligencia verbal), Dificultades en habilidades sociales y actividades autónomas.

2.ESTRESORES BIOLÓGICOS, PSICOLÓGICOS Y AMBIENTALES: -GENÉTICA:

Herencia poligénica multifactorial. Doble riesgo para primos hermanos y tíos, cuatro veces para sobrinos, cinco para nietos, nueve veces para hermanos, trece veces para hijos. Gemelos dicigóticos 16 %, monocigóticos 48 %. Estudio de ligamento: Brazo largo de cromosomas 22 y 13; brazo corto de cromosomas 6 y 8. Estudios de asociación: Aminoácido del receptor dopaminérgico D3, gen que codifica el receptor serotoninérgico 5HT2A.

-NEUROTRANSMISORES: Teoría dopaminérgica:

La actividad dopaminérgica está muy relacionada con la alteración de la psicosis.

Los síntomas negativos y cognitivos son

No mejoran con antipsicóticos clásicos. La neuroimagen señala hacia déficit en la transmisión dopaminérgica en los receptores D1 del córtex prefrontal. 

*RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS

Los D1 y D5 son similares (receptor tipo D1): Su activación aumenta el AMPc y es típicamente excitatoria. Los D2,D3 y D4 son similares (Receptores tipo D2): Su activación reduce el AMPc y es típicamente inhibitoria. *DOPAMINA: Las Neuronas Dopaminérgicas actúa cuando hay recompensas novedosas, en un ambiente incierto. Esta Dopamina Liberada media la Hedonia y en los Acontecimientos Aversivos. Pero la liberación de dopamina puede preceder al evento hedónico. La liberación de dopamina media la ‘notabilidad emocional’ de acontecimientos y representaciones. Esto hace que se le preste atención a determinados acontecimientos y representaciones y se conviertan en el foco del pensamiento y el comportamiento.

*NEURODEGENERACIÓN Y TEORÍA DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO: 1.TEORÍAS ONTOGÉNICAS

Es una alteración en el desarrollo neuronal (migración anormal de neuronas tras insultos prenatales con alteraciones en la formación de sinapsis y de la diferenciación neuronal y que se expresará posteriormente cuando el desarrollo cerebral se complete.

2.NEURODEGENERACIÓN

Son déficits neurocognitivos que se agravan a lo largo de la evolución (importancia del tratamiento precoz, en fases tempranas por el efecto neuroprotector).

*PSICOANÁLISIS:

 Fijación temprana en el desarrollo psicológico y que conlleva un grave déficit en la organización del YO. El mecanismo de defensa de la Huida Autista. La superación de la fase esquizoparanoide (M-Klein). El caso de Schreber de Freud. La forclusión del nombre del padre (Lacan).

El psicoanálisis está contraindicado en pacientes psicóticos

*FORMAS DE COMIENZO: 1.FORMAS INSIDIOSAS Y PROGRESIVAS

Son cambios experimentados por el sujeto que rompe la trayectoria biográfica, debilitamiento de la actividad, cambios en los afectos. Retracción hacia sí mismo, tendencia al aislamiento y a la ensoñación, indiferencia, ideas y sentimientos paradójicos, hostilidad hacia la familia, etc.

2.EPISODIOS PSICÓTICOS AGUDOS

Son crisis delirantes y alucinatorias agudas, estados depresivos atípicos, episodios confuso-oníricos. 

3.FORMAS CÍCLICAS

Evolución a brotes, siendo el tercer brote el que instala la evolución crónica.

4.FORMAS MONOSINTOMÁTICAS

Son actos médico-legales, fugas, enclaustración, automutilaciones o tentativas de suicidio.
*SEMIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA:SÍNTOMAS PRIMARIOS O DE PRIMER RANGO (causados directamente por el proceso esquizofrénico)

Bleuler

Cuatro aes (asociación, autismo, afecto incongruente, ambivalencia)
.

Schneider

Habla de:

Humor delirante

Experiencia delirante primaria o percepción e intuición delirante

Sonorización o eco del pensamiento

Audición de voces

Vivencias de influencia (sobre el pensamiento como robo o divulgación del pensamiento, sobre el cuerpo, los sentimientos, la voluntad o las tendencias).
Trastornos formales del pensamiento (disgregado, interceptado, acelerado, etc.).||

*SÍNDROME POSITIVO: 1.TRASTORNOS DEL PENSAMIENTO:

Alteraciones del curso (pensamiento disgregado). Alteraciones del contenido (ideas delirantes). Alteraciones de la vivienda (fenómenos de divulgación o publicación del pensamiento, eco o sonorización, robo, inserción, lectura del pensamiento).

2.ALUCINACIONES:

Auditivas (fonemas en tercera persona). Olfativas y gustativas. Cenestésicas. Otras alucinaciones. Otros fenómenos perceptivos anormales (despersonalización y desrealización)
.

3.DESORGANIZACIÓN DEL LENGUAJE:

Simbolismo y concreción. Incoherencia. Neologismos. Mutismo. Ecolalia. Verbigeración (repetición sin sentido de la misma palabra o frase). Lenguaje enfático. Impulsiones verbales (injurias, blasfemias, obscenidades, etc.). Esquizofasia. Escritura deformada, raras omamentaciones, cuadros y poemas extraños, simbólicos, abstractos (psicopatología de la expresión).

4.DESORGANIZACIÓN DE LA CONDUCTA:

Manierismos. Estados estuporosos. Flexibilidad cérea. Posiciones estatuarias. Almohada psíquica. Ecopraxia. Obediencia automática. Negativismo. Estereotipias motrices. Estereotipias de actitud. Paraminias, sonrisa discordante. Las paraminias consisten en hacer lo contrario de lo que sientes. Ejemplo: Reírse cuando estás muy triste. Impulsiones y crisis clásticas (automutilaciones, extraños suicidios, críMenes inmotivados, agresiones en corto-circuito).

5.CATATONIA:

Corresponde a una forma particular de desorganización de la conducta que se da en la forma clínica del mismo nombre. Es un síndrome psicomotor caracterizado por la pérdida de la iniciativa motriz, tensión muscular, cataplexia, fenómenos paracinéticos (amaneramiento, patetismo, estereotipias, impulsiones, etc.), estupor y negativismo con conductas de rechazo (mutismo, oposición) o sugestibilidad, ecomimia, ecopraxia, ecolalia, circum-inspección con denominación de objetos) así como estereotipias, movimientos rítmicos, muecas, mohines, explosiones de risa, tics, gestos ceremoniosos o patéticos, etc.

*SÍNDROME NEGATIVO:Defecto esquizofrénico

Es la ausencia de elementos normales del funcionamiento psíquico y cerebral como expresión de un déficit dopaminérgico en la vía mesocortical. Hay una indiferencia afectiva, alogia, abulia, anhedonia y pobreza del contenido del pensamiento. Esto se debe a una deficiencia dopaminérgica.  El paciente tiene un estado emocional embotado, se aísla, tiene vacuidad afectiva con indiferencia a lo que acontece a su alrededor, las acciones y las emociones inadecuadas e incongruentes. La esquizofrenia es la uníón de varios brotes y lo carácterístico es una pérdida de la salud mental en cada uno de los brotes. Hay una falta de conciencia de la enfermedad. Cada día se utilizan más los antipsicóticos, neurolépticos, etc. Por vía inyectable para asegurarse de que el paciente toma la medicación. Se muestran con poca vitalidad, sin motivación, incapaces de trabajar, pasan el tiempo en una misma habitación, como ensoñando despiertos, con mórbida tendencia al aislamiento. Incapaces para establecer lazos interpersonales, no tienen amigos y permanecen solteros. Descuidan su higiene personal y su alimentación. Retraimiento hasta la enclaustración. Notable reducción en la cantidad y calidad de su pensamiento, raramente hablan de forma espontánea, respondiendo con frases cortas y sin detalles. Contestan a las preguntas de forma indirecta, circunstancial, con lenguaje empobrecido, ilógico e incomprensible.

*SÍNDROME COGNITIVO:

La pérdida de tejido cerebral en un intervalo de cinco años se muestra en rosa. Los pacientes con esquizofrenia (derecha), pierden tejido cerebral más rápidamente que sus compañeros sanos.

*SÍNDROME AFECTIVO:

 Los síntomas en general son de buen pronóstico.

**SÍNTOMAS SOMÁTICOS

Amenorrea en los brotes.Triada de pupilas dilatadas, palmas sudorosas y taquicardia (signos de excitación simpática). Esta triada es monoaminérgica, del sistema simpático. Hippus o cambio constante del calibre pupilar. Alteraciones de la musculatura estriada (aquinesias, disquinesias, hiperquinesias, asimetría de reflejos).Acrocianosis ortostática. Distorsiones metabólicas (seborrea facial, oscilaciones del peso corporal, febrícula, etc.). Las oscilacinoes del peso son muy frecuentes.

**FORMAS CLÍNICAS: 1.ESQUIZOFRENIA PARANOIDE

Es la más frecuente. Es el tipo más homogéneo y menos variado, manteniéndose sus caracteres típicos durante todo el curso. Las alucinaciones y las ideas delirantes paranoides son los síntomas fundamentales. Hay un discreto deterioro de la personalidad (predominio del síndrome positivo sobre el negativo).

2.ESQUIZOFRENIA HEBEFRÉNICA O DESORGANIZADA

Es un curso crónico con síntomas accesorios que no dominan mucho tiempo. Son de inicio precoz y con curso desfavorable con empeoramiento progresivo. Hay un pensamiento alterado, embotado y una regresión importante. Es la que evoluciona más hacia el deterioro. Afectividad inadecuada o no congruente, comportamiento errático, vacío de contenido y desorganizado. El marcado trastorno del pensamiento se pone de manifiesto por el lenguaje desorganizado, divagatorio o incoherente. Tiene síntomas regresivos por lo que el paciente se comporta como un niño.

3.ESQUIZOFRENIA CATATÓNICA

Predominan los síntomas motores como el estupor, excitación, catalepsia, negativismo, rigidez, flexibilidad cérea, obediencia automática.

4.ESQUIZOFRENIA SIMPLE

5.ESQUIZOFRENIA RESIDUAL

6.ESQUIZOFRENIA INDIFERENCIADA

Es una mezcla de todo. No cumple criterios de otras formas clínicas. No hay número suficiente de manifestaciones clínicas y hay demasiados síntomas que satisfacen más de un subtipo.

7.DEPRESIÓN POST-ESQUIZOFRÉNICA

Tras un episodio psicótico agudo, aparece una depresión. El cuadro corresponde a un episodio esquizofrénico que se presenta al menos durante 12 meses y que deja paso a síntomas depresivos entremezclados con síntomas esquizofrénicos residuales.

*CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM IV TR: 1.SÍNTOMAS CarácterÍSTICOS:

Ideas delirantes. Alucinaciones. Lenguaje desorganizado. Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado

Síntomas negativos, por ejemplo: aplanamiento afectivo, alogia o abulia

2.DISFUNCIÓN SOCIOLABORAL

Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración, una o más áreas importantes de la actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel premórbido.

3.DURACIÓN

Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses.

4.EXCLUSIÓN DE LOS TRASTORNOS ESQUIZOAFECTIVOS Y DEL ESTADO DE ÁNIMO

No deben existir datos clínicos de estas patologías.

5.EXCLUSIÓN DEL CONSUMO DE SUSTANCIAS O ENFERMEDAD MÉDICA

El trastorno no es debido al consumo de sustancias u otra enfermedad médica.

6.RELACIÓN CON UN TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO

Si hay un diagnóstico de trastorno autista previo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia solo se realizará si las ideas delirantes y las alucinaciones se mantienen durante al menos un mes.

*EVOLUCIÓN DE LA ESQUIZOFRENIA:

La CIE-10 establece las distintas formas posibles de evolución de la esquizofrenia, que se puede codificar como quinto dígito (de 0 a 7):
continua (si no se observa remisión alguna, manteniéndose la sintomatología de forma similar en el tiempo), episódica con defecto progresivo (si se suceden los brotes psicóticos que dejan mayores estados de defecto tras de sí), episódica con defecto estable (si se suceden los brotes psicóticos que dejan paso a estados de defecto estables), episódica con remisiones completas (si se suceden los brotes psicóticos que remiten totalmente sin dejar defecto), con remisión incompleta (si presento un episodio esquizofrénico que no se ha vuelto a repetir pero que dejo un estado de defecto más o menos grave), con remisión completa (si presento un episodio esquizofrénico que remitíó completamente, sin dejar defecto), otra forma de evolución (si no corresponde a ninguna de las anteriores) o con un periodo de observación de menos de un año (que no permite establecer el tipo de evolución por el corto periodo de observación).

*PRONÓSTICO: 1.FACTORES DESFAVORABLES:

Biotipo leptosomático.Carácter progresivo y masivo de la evolución antes de los 20 años. Desarrollo insidioso y continuo en sujetos jóvenes. Formas desorganizadas, indiferenciadas y catatónicas. Falta de adherencia al tratamiento. Sexo masculino. Comorbilidad con consumo de sustancias y alcohol. 

2.FACTORES FAVORABLES:

Antecedentes familiares de enfermedad afectiva. Existencia de factores desencadenantes. Formas agudas y cíclicas.

*TRASTORNO POR IDEAS DELIRANTES PERSISTENTES (F22): PARANOIA:

“Psicosis caracterizada por el desarrollo de un sistema delirante crónico, inmutable, que tiene su origen en una vivencia sobrevalorada y que evoluciona con conservación perfecta del psiquismo”.

Características

SISTEMATIZACIÓN IRREDUCTIBLE Y PERFECTA:

Delirio sistematizado, comprensible, interpretativo, no invasivo, en sector.

PERSONALIDAD PREMÓRBIDA:

Personalidad paranoica de Dupré (sobrevaloración, susceptibilidad, desconfianza y orgullo).

RAZONAMIENTO PARANOICO:

Exacerbado, exuberante, minucioso (locura razonante), persuasivo, ordenado, plausible, exento de contradicciones.

TEMÁTICA:

Persecutoria en todas sus formas con diferentes apariencias. 

*NOSOLOGÍA FRANCESA: Los delirios de reivindicación

Delirio pleitista, Delirio de invección, Delirio hipocondríaco, Los apasionados idealistas de Guiraud (revolucionarios sociales, fanáticos religios, políticos dogmáticos, dirigentes de sectas, etc.), Siniestrosis delirante.

Los delirios pasionales:

El delirio celotípico. El delirio erotomaniaco de Clérambault.

El delirio de interpretación de Serieux-Capgras

El delirio sensitivo de referencia de Kretschemer

*TRASTORNO POR IDEAS DELIRANTES INDUCIDAS (F24):LA FOLIE A DEUX:

Dos o más personas comparten la idea delirante y se apoyan mutuamente en sus creencias. Ambas comarten una relación extraordinariamente estrecha. El delirio es inducido en la persona pasiva (dominada) por el contacto con la activa (dominante y primariamente delirante).

*TRASTORNO PSICÓTICOS AGUDOS Y TRANSITORIOS (F23):

También conocidos con los nombres de “Bouffée Delirante”, “le délire d´emblée” (delirio inmediato), “psicosis marginales”, “psicosis cicloides”, etc. Tienen como carácterísticas clínicas el carácter abruptamente súbito de inicio y evolución aguda y rápida, la presencia de síndromes típicos con síntomas polimórficos (cambiantes y variables) y la presencia de estrés agudo como sucesos estresantes, traumáticos, imposibilidad de dormir varias noches, viajes, etc. En general la evolución es hacia la remisión total de la sintomatología en pocos días o semanas, siendo, muchas veces suficiente el conciliar el sueño de forma normal durante unas noches para que el cuadro desaparezca. El trastorno psicótico agudo puede no tener ningún síntoma de esquizofrenia, o presentar síntomas típicos de esta enfermedad, o tratarse de un brote esquizofreniforme que cede rápidamente o presentar síntomas de tipo delirante.

*TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO:

Son trastornos episódicos en los cuales tanto los síntomas afectivos como los esquizofrénicos están presentes en el cuadro. Puede ser de tipo maníaco, depresivo o mixto.

*TRATAMIENTO DE ESQUIZOFRENIA

Repasar principales intervenciones terapéuticas para personas y familias con esquizofrenia.Terapias psicológicas y sociales. Tratamientos biológicos: Neurolépticos y otros.

Las consideraciones generales de los tratamientos son las siguientes

Tratar a la persona y no la enfermedad. Considerar la reacción psicológica del paciente y su familia. Los antipsicóticos como piedra angular pero sin dejar a un lado el tratamiento psicoterápico y rehabilitador. Intervenciones psicosociales combinadas e integradas son la clave para la mejoría clínica (no existe curación). Enfásis en intervenciones tempranas, con el fin de evitar estados de defecto graves derivados de los síndromes negativo, cognitivo y afectivo de la enfermedad. Es todo un reto para la medicina el tratamiento de estos pacientes existiendo múltiples recursos en la red socio-sanitaria que se utilizan para el adecuado tratamiento y rehabilitación.

Los objetivos básicos del tratamiento:

Garantizar la seguridad del paciente, Realizar diagnóstico preciso, Desarrollar una relación terapéÚtica con el paciente y con la familia (mejorar funcionamiento), Iniciar tratamiento inmediato para la crisis aguda, Plan para controlar la enfermedad y prevenir recaídas. Maximizar el funcionamiento social, Facilitar el acceso y coordinación con otros servicios y profesionales. ||||||| Los neurolépticos mejoran los síntomas positivos como la clorpromacina.
Producen una ruptura funcional de la corriente que se produce en las vías neuronales, es decir, actúan sobre la sinapsis. Provocan una disminución de la actividad dopaminérgica. Actúan sobre la hiperactividad. Los síntomas negativos se deben a la hipoactividad dopaminérgica y es por ello, por lo que los neurolépticos no actúan sobre esos.  La serotonina tiene que ver con los síntomas negativos, y los fármacos que nacen a principio de los 90 que actúan sobre estos se llaman antipsicóticos de nueva generación como la quetiapina y la risperidona.
Los neurolépticos de primera generación son los típicos; mientras que los neurolépticos de segunda generación son los atípicos. El neuroléptico más utilizado es el aloperidol.
Un neuroléptico atípico o de segunda generación muy utilizado es la clozapina pero es muy peligroso ya que hace que el paciente aumente de peso y que tenga agranulocitosis (destruye los leucocitos o glóbulos rojos). Los neurolépticos de primera generación, generan: disquinesia, efectos sexuales secundarios, son insulino resistentes, etc. Los neurolépticos de segunda generación no se parquinsonizaban, pero provocaban síndrome metabólico (hipertensión, diabetes, colesterol y obesidad). Se pueden producir efectos de diferentes tipos: anticolinérgicos, cardiovasculares, gastrointestinales, sexuales y endocrinos, oculares y térmicos. Los antipsicóticos o neurolépticos van a producir también síntomas extrapiramidales que tienen efecto sobre el movimiento.  Como en la esquizofrenia lo que ocurre es que se aumentan los niveles de dopamina en el cerebro, estos fármacos consiguen disminuirla. Si se disminuye en gran cantidad, se provoca la aparición de una enfermedad que es el párkinson.
Por lo tanto, hay pacientes esquizofrénicos que al tomar antipsicóticos, tienen efectos parkinsonianos.  Hay otro tipo de fármacos que son los llamados inyectables que pueden servir para 15 días, 21 días o incluso para un mes.

**TRASTORNOS AFECTIVOS:

EPIDEMIOLOGÍA:

Prevalencia

T. Depresivo Mayor (15%). T. Bipolar (1%).

Incidencia

10% en atención primaria. 15% en pacientes hospitalizados.
Fenómeno del Iceberg (Watts) solo vemos parte de estos pacientes, que son: 0.1% son pacientes ingresados.
0.2% consultan con el psiquiatra.
1.5% consultan con el médico.
13.3% no son diagnosticados.
15% de la población sufre depresión.

*FACTORE QUE PONEN EN MARCCHA LA DEPRESIÓN

Genéticos:

Progenitores 22-23%. Hijos 12-20%. Hermanos 10-16%. Familiares de primer grado 11-22%. Monocigóticos 50-70%. Dicigotos 5-23%.

Estudios Familiares:

muestran una agregación familiar de los trastornos afectivos, ya que los familiares de primer grado tienen un mayor riesgo de padecer el trastorno. El riesgo, tanto en unipolares como en bipolares es más elevado en familiares de primer grado de pacientes bipolares que en los grupos control, mientras que los familiares de primer grado de pacientes unipolares, tienen, únicamente incrementado el riesgo de padecer trastornos unipolares. El trastorno bipolar, cuenta por tanto, con un mayor componente hereditario.

Estudios de Gemelos

Concordancia media del 65% en monocigotos y del 14% en dicigotos.

-Neurobioquímicos

–

Psicológicos

–

Sociales

–

Personales

*PATOGENIA/ BIOQUÍMICA:

 Los neurotransmisores, se forman en la neurona pre sináptica, se secretan a la sinapsis donde van hasta los receptores de la post sináptica y permanecen en la sinapsis donde vuelven a recaptarse por la pre sináptica. Estos vuelven a ser funcionales y realizan de nuevo su función. Los fármacos por tanto van a actuar a estos niveles: inhiben la recaptación de los neurotransmisores o en la enzima monoaminooxidasa (enzima que destruye los neurotransmisores en la neurona pre sináptica) à Fin: conseguir que el neurotransmisor permanezca durante más tiempo en la sinapsis.

Neurotransmisores

Catecolaminas:

las investigaciones sobre las catecolaminas descubren niveles bajos de HHPG (metoxihidroxifeniglicol), catabolito de la noradrenalina en el LCR u orina de 24h, en paciente con depresión. El HVA (ácido homovanílico) catabolito de la dopamina se encuentra igualmente descendido en pacientes depresivos con inhibición psicomotriz y en pacientes fallecidos por suicidio.

Serotonina:

las investigaciones sobre la serotonina ponen en evidencia descenso del 5-HIAA (ácido hidroxiindolacético) catabolito de la serotonina en el cerebro de pacientes con depresión y se observan respuestas anormales de la serotonina frente al estímulo con fenfluamina, o una disminución de la recaptación plaquetaria de serotonina en pacientes con depresión o un aumento adaptativo de los receptores 5HT en la membrana plaquetaria, lo que apunta a un déficit serotoninérgico en la depresión.

*NEUROENDOCRINOLOGÍA:

 Hipersecreción de cortisol, Test de supresión de la dexametasona positivo, TSH anormalmente estimulada por la TRH à muchas menopáusicas tienen depresión causada por un hipotiroidismo. Hay que tratar la enfermedad tiroidea para que los fármacos antidepresivos funcionen, GH no estimulada por la hipoglucemia, Anormalidades en la secreción de la prolactina

**FACTORES PSÍQUICOS:

Pérdidas tempranas: pérdidas de personas cercanas (madre, padre) al ser niño. -Frustración crónica. -Sobrecarga emocional. -Desvalecimiento/indefensión: celos.

**PSICOLOGÍA COGNITIVA:

 Propensión a distorsiones cognitivas idiosincrásicas centradas en temas de pérdida y privación (incorporación de sesgos negativos en el procesamiento cognitivo) La persona que con el tiempo va a desarrollar una depresión tiene una serie de síntomas o signos à TRIADA COGNITIVA DE BECK:

Sesgo contra el YO. Sesgo dirigido al mundo personal y

Sesgo dirigido al futuro

**DISTORSIONES COGNITIVAS EN LOS PROCESOS DE INFORMACIÓN EN LA DEPRESIÓN:

1.Pensamiento dicotómico:

cogniciones extremas y bipolares 2.Generalización excesiva:
conclusiones generalizadas en base a acontecimientos aislados.

3.Indiferencias arbitrarias:

llegar a conclusiones de forma anticipada.

4.Abstracción selectiva:

focalización en detalles negativos menospreciando una visión más amplia.

5.Magnificación minimización

Sobreestimación de acontecimientos indeseables y menosprecio de los positivos.

6.Personalización:

responsabilización de los efectos negativos que en realidad están fuera de su control.

**PERSONALIDAD PREMELANCÓLICA DE TELLEBACH:

 No hay que ser excesivamente bueno. La personalidad predepresiva se caracteriza por tendencia al orden, la autoexigencia con respecto al trabajo, el alto rendimiento y la hiperresponsabilidad. Son sujetos, por lo tanto, hiper normales, bien valorados por los demás, cumplidores, diligentes. Son personas de confianza y en las que se puede confiar, ya que nunca decepcionarán nuestras expectativas sobre ellos. Mientras que este perfeccionamiento y alto rendimiento se mantenga en equilibrio no hay problema, pero esto se rompe por dos mecanismos o constelaciones, la includencia (imposibilidad para transcender la espacialidad), que sería el mecanismo de las depresiones por mudanza y la remanencia (imposibilidad de transcender lo temporal) que daría lugar a las depresiones por aumento del trabajo.

**ETIOLOGÍA MANÍA:

En la manía se aprecia una hiperactividad de catecolaminas y una baja actividad de la serotonina. Descenso de la acetil-colina (la fisostigmina produce una disminución de la sintomatología maníaca). Se han descrito alteraciones iónicas y de membrana: aumento del sodio intracelular  (alteraciones en la  bomba sodio/potasio). El calcio se encuentra elevado en las plaquetas de pacientes maníacos (los fármacos bloqueantes de los canales del calcio son útiles en el tratamiento de la manía). Kindling: Consiste en la generalización de una conducta en respuesta a la repetición de un estímulo subumbral.  El estrés condicionaría modificaciones en los segundos mensajeros y darían lugar a modificaciones de la expresión genómica por un aumento de la expresión de los genes C-fos y C-jun1.

1.SÍNDROME DEPRESIVO: 1.ALTERACIONES AFECTIVAS: Tristeza patológica Es distinta a la tristeza normal

Angustia

Anhedonia

Es la dificultad para disfrutar.

Acedia

Es el estado en lo que te da igual lo que ocurra, dejas que los días pasen. 

Ansiedad-angustia

Disforia

Produce irritabilidad, mal talante y genio.

2.ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO

Pensamiento inhibido

El paciente deprimido expresa que le cuesta pensar. No tiene asociaciones de ideas, su capacidad de pensar va más lenta.

Contenido catatímico

Modificación producida por los afectos, aparecen ideas pesimistas, de ruina, inseguridad, baja autoestima, indignidad, culpabilidad.

Existen ideas deliroides

Los pacientes gravemente depresivos pueden llegar a olerse mal, como si estuvieran podridos, lo que se conoce como el síndrome de Cotard.

Deterioro cognitivo

Lo que se conoce en personas mayores como pseudodemencia-depresiva.

3.ALTERACIONES DE CONDUCTA

Enlentecimiento motor. Actitud clinofílica. Tendencia al llanto. Tendencia al aislamiento. Agitación ansiosa (sobre un fondo de inhibición depresiva). Conducta suicida.

4.ALTERACIONES SOMÁTICAS

Astenia, Anorexia, Alteraciones vegetativas, Algias (cefaleas), Deseo sexual inhibido, Amenorrea, Insomnio, Alteración de los ritmos biológico.

Hay un insomnio primario que se da en los trastornos de ansiedad; y un insomnio propio de los ansiosos que conciben bien el sueño pero a las 3-4 horas de la madrugada se despiertan por la ansiedad producida

2.SÍNDROME Maníaco:

Es la fase contraria a la fase depresiva

Las fases maníacas son más cortas que las fases depresivas.

1.ALTERACIONES AFECTIVAS

Exaltación afectiva, Irritabilidad, Respuestas exageradas, Labilidad.

Hay fases mixtas en las que hay tantos síntomas maníacos como depresivos

2.ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO

Pensamiento ideofugitivos. Es un pensamiento acelerado. Deformación catatímica. La catatimia es la tendencia a ver muy guapo por ejemplo a tu novio. Megalomaniaca. Ideas deliroides. Son ideas que no llegan a ser tan construidas como las delirante.

3.ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO

Agitación psicomotriz, Verborrea, Prodigalidad. Es el gasto excesivo por parte de los pacientes. Lo primero que hay que hacerle a un paciente maníaco es quitarle la tarjeta de crédito para que no puedan gastar su dinero, Conductas arriesgadas, Viajes patológicos, Desinhibición sexual, Actos médico-legales.

4.ALTERACIONES SOMÁTICAS

Insomnio

El maníaco duerme muy poco. 

Resistencia a la fatiga

Aumento del apetito

Alteraciones menstruales

Suele haber amenorrea.

**MARCADORES BIOLÓGICOS DE LA DEPRESIÓN:

Test de supresión de la dexametasona. Respuesta TSH al TRH. Reducción de la fijación plaquetaria de 3H-Imipramina. 5-HIAA, MHPG, HVA. Captación plaquetaria de serotonina. Litio intraplaquetario o extraplaquetario aumentado.

**DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEPRESIÓN

1.OTRAS ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS

1.Esquizofrenia

En personas jóvenes.

2.Demencia

En personas mayores.

3.Trastornos neuróticos

4.Trastornos de la personalidad

Hay gente que siempre se está deprimida.

5.Consumo de sustancias

6.Trastorno de la conducta alimentaria

2.ENFERMEDADES DEL SNC:

Senescencia, Párkinson, tumores, PGP, Hungtinton, esclerosis en placas, miastenia gravis, etc.

3.ENDOCRINOPATÍAS:

Hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo, Addison.

4.ENFERMEDADES METABÓLICAS:

Anemia perniciosa, porfiria, enfermedad de wilson.

5.CÁNCER:

Síndrome paraneoplásico en el cáncer de páncreas. El cáncer de páncreas tiene una mortalidad muy elevada y lo primero que tiene el paciente es una depresión puesto que el páncreas consume la serotonina y al final el paciente fallece.

**SIGUE EL TRATAMIENTO

PSICOTERAPIAS

Proporcionar ayuda y seguridad. Aclara la naturaleza del cuadro. Evitar soluciones erróneas. Desculpabilizar. Mejorar la autoestima. Mostrar disponibilidad.

*TIPOS DE PSICOTERAPIA

Dinámica, Behaviorista, Cognitiva, Interpersonal, de Ritmos Sociales.

*DEPRESIÓN UNIPOLAR

Psicoterapia cognitiva o conductual y Psicoterapia interpersonal.

*TRASTORNO BIPOLAR

Psicoeducación. Psicoterapia cognitiva o conductual Psicoterapia de ritmos biológicos. Psicoterapia interpersonal. Es importante que un paciente con trastorno bipolar no beba alcohol. Los pacientes depresivos son pacientes enfermos de por vida. Hay que emplear mucho tiempo en educar, prevenir y tomar decisiones importantes. En ocasiones hay que dar consejo genético a los pacientes puesto que sus hijos pueden heredar la enfermedad de sus padres.

**SUBTIPOS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS (CIE-10):

Episodio maníaco

. 

Trastorno bipolar

.

Episodio depresivo

.

Trastorno depresivo recurrente

.

Trastornos afectivos persistentes

. Sería depresiones bajas que no llegan a la intensidad de una fase maníaca o manías que se quedan en hipomanías. –

Ciclotimia

Se dan manías y depresiones juntas pero de baja intensidad. –

Distimia

Conjunto de depresiones que se dan juntas. En los pacientes con trastornos afectivos, tienen al principio una fase depresiva (negativa), tras un periodo de eutimia vuelven a tener otra fase depresiva (negativa) y después, tienen un periodo maníaco (positivo) que le sigue otra fase depresiva (negativa). Hay depresiones monopolares. Para que un paciente sea bipolar, tiene que tener dos fases (fase maníaca y fase depresiva) o solo tener una fase maníaca. Estos pacientes suelen tener 4 o 5 fases depresivas por cada fase maníaca.

**SUBTIPOS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS (DSM-IV):Trastorno bipolar, episodio maníaco único. Trastorno bipolar. Trastorno depresivo mayor, episodio único. Trastorno depresivo mayor recidivante. Trastorno ciclotímico. Trastorno distímico

.

1.EPISODIO Maníaco: 1.HIPOMANÍA:

Es el humor exaltado o irritable de intensidad claramente anormal para el individuo que persiste al menos durante 4 días consecutivos. Al menos tienen que darse alguno de estos 3 síntomas
:
Aumento de la actividad o inquietud. Aumento de la locuacidad. Dificultad para la concentración o facilidad en distraerse. Disminución de horas de sueño. Aumento del vigor sexual. Pequeñas dilapidaciones en compras o comportamientos irresponsables o imprudentes. Aumento de la sociabilidad o exceso de familiaridad.

2.MANÍA CON (ideas delirantes, alucinaciones,etc)/SIN SÍNTOMAS PSICÓTICOS:

Es el humor predominantemente exaltado, expansivo, irritable o suspicaz, destacado y persistente que requiere ingreso hospitalario. Tienen que darse al menos 3 de estos síntomas:
Aumento de la actividad o inquietud psicomotriz. Aumento notable de la locualidad (logorrea). Fuga de ideas o pensamiento acelerado. Pérdida de inhibiciones sociales con comportamientos inadecuados. Disminución de la necesidad de horas de sueño. Aumento exagerado de la estima de sí mismo o ideas de grandeza. Facilidad para distraerse o cambios constantes de actividad o de planes. Comportamientos temerarios. Marcado aumento del vigor sexual y desinhibición sexual. 

2.TRASTORNO BIPOLAR:

 Episodio actual hipomaníaco.
Episodio actual maníaco sin síntomas psicóticos.
Episodio actual maníaco con síntomas psicóticos.
Episodio actual depresivo leve o moderado.
Episodio actual grave sin síntomas psicóticos.
Episodio actual grave con síntomas psicóticos.
Episodio actual mixto.

**TIPOS DE TRASTORNO BIPOLAR:

Trastorno bipolar I

Corresponde a un patrón en el que se presentan a lo largo de la evolución tanto en fases de depresión mayor como fases de manía franca.

Trastorno bipolar II

Cuando las fases de depresión mayor se alteran con fases de hipomanía.

Trastorno bipolar III

Cuando aparece en la evolución fases de depresión y otras de hipomanía inducida por el tratamiento farmacológico.
Trastorno bipolar IV (ciclotimia). Cuando una fase de subdepresión se sigue, sin solución de continuidad, con otra de hipomanía. En realidad esta forma corresponde a la “ciclotimia” como anomalía afectiva persistente.
Trastorno bipolar V (depresión y antecedentes familiares de trastorno bipolar).
Ciclación rápida (más de 4 episodios al año).

Inicio postparto

Patrón estacional

Cuando no hay sol en Finlandia aumenta el número de depresiones por lo que el tratamiento era irse a la playa a captar melatonina suficiente.

3.EPISODIO DEPRESIVO:

Episodio depresivo leve.
Episodio depresivo moderado.
Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos.
Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos.

4.TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE:

Al menos un episodio previo y nunca episodios hipomaniacos o maníacos

Trastornos depresivos recurrentes, episodio actual leve.
Trastornos depresivos recurrentes, episodio actual moderado.
Trastornos depresivos recurrentes, episodio actual grave sin síntomas psicóticos.
Trastornos depresivos recurrentes, episodio actual grave con síntomas psicóticos. ||
Las probabilidades de recaída sin que se trate el episodio depresivo son del 50 % pero si al paciente se le trata, si pide que se le quite el tratamiento al tiempo, habrá un segundo episodio depresivo en el 75 % de los casos.  Más tarde, habrá un tercer episodio depresivo y si se quita el tratamiento, habrá un 95 % de posibilidades de que recaiga. Posteriormente habrá un cuarto episodio depresivo cuya probabilidad de recaer es del 99 %. A partir del tercer episodio depresivo, hay que dejar la medicación de por vida aunque el paciente te pida que le quites el tratamiento.Algunos antidepresivos engordan y por eso las mujeres los suelen dejar.

*CRITERIOS CLÍNICOS DE DEPRESIÓN MELANCÓLICA:

Se puede dar uno de los siguientes criterios clínicos: 

Pérdida de placer en todas o casi todas las actividades o Falta de reacción a estímulos habitualmente placenteros

Además, tendrán que darse tres o más de los siguientes:
1.Cualidad definida del estado de ánimo (tristeza patológica). 2-Depresión regularmente peor por la mañana. 3.Despertar temprano. 4.Marcado retardo psicomotriz. 5.Anorexia o pérdida de peso. 6.Culpa excesiva. Está muy relacionada con el suicidio. 

5.EL DELIRIO MELANCÓLICO:

 Se acompaña de tonalidad afectiva penosa. Son ideas monótonas. Son ideas pobres en contenido y ricas en emoción. El paciente acepta pasivamente las ideas y la situación. Son ideas centrífugas, que se extienden a los que le rodean. Se trata de delirios referidos al pasado (remordimiento, culpa) y proyectados hacia el futuro (temor, horror, angustia, ansiedad, desesperanza, ruina, etc.). 6.TRASTORNOS DEL HUMOR PERSISTENTES:  1.CICLOTIMIA. Persistencia de al menos de dos años de inestabilidad del estado de ánimo, con la existencia de muchos periodos de depresión y euforia, con o sin intervalos del estado de ánimo normal.

2.DISTIMIA

Persistencia de un periodo de al menos dos años del estado de ánimo deprimido de forma continuada o constantemente recurrente. Nunca van a llegar a la eutimia. Se trata de personas felices.

*SÍNTOMAS DISTIMIA

La experiencia de tristeza se encuentra integrada en acontecimientos actuales y ligada a la historia biográfica. La depresión tiene una tonalidad afectiva próxima a la tristeza normal. El contenido de las vivencias depresivas es más comprensible para el observador que el de la depresión melancólica. Pueden aparecer reproches y baja autoestima, pero solicita que se le escuche, comprenda, compadezca y consuele. Se siente impotente y se queja de la impotencia del médico para curarle. La necesidad de dependencia es particularmente carácterística y su avidez afectiva puede adquirir un carácter tiránico. Es sensible a las influencias del medio. Comportamientos parasuicidas. No busca la muerte de uno mismo sino la modificación del entorno. ||||||

**TRATAMIENTO DEPRESIÓN

1.Tratamientos biológicos. 2.Psicoterapias. 3.Otros tratamientos

1.TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO

:

**ANTIDEPRESIVOS:

1.ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLIOS DE PRIMERA GENERACIÓN

1.IMIPRAMINICOS: 1

Imipramina (Tofranil).
2.Desmetilimipramina.
3. Clomipramina (Anafranil).
4.Trimeprimina.

2.AMITRIPTILINICOS: 1

Amitriptilina (Tryptizol).
2.Nortriptilina (Paxtibi).
3.Protriptilina.

Las CarácterÍSTICAS de los antidepresivos tricíclicos son

-Bloquean la recaptación de los neurotransmisores. -Estimulan la noradrenalina, 5HT1, 5HT2 y 5HT3. -Producen efectos secundarios anticolinérgicos (sequedad de boca, retención urinaria, visión borrosa, estreñimiento y taquicardia). -Producen efectos secundarios serotoninérgicos (nauseas, disfunción sexual). -Producen efectos secundarios adrenérgicos y antiadrenérgicos (taquicardia, palpitaciones, temblor, hipotensión ortostática, vértico, mareo). -Producen efectos cardiotóxicos (riesgo de arritmias).
1.IMAOS (inhibidores de la MAO no selectivos e irreversibles): Iproniazida, Fenelzina, Nialamida,Tranilcipromina.
2.RIMA (inhibidores de la MAO selectivos sobre la MAO-A y reversibles): Moclobmida y Brofaromina.

2.ANTIDEPRESIVOS DE 2ª GENERACIÓN O TETRACÍCLICOS

: Mianserina y Maprotilina.

3.ANTIDEPRESIVOS DE 3ª GENERACIÓN ISRS

:
1.ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina):

Fluvoxamina

Fluoxentina

Sertralina

Paroxetina

Citalopran

Podemos inhibir la recaptación de serotonina o mejorar su recaptación. También podemos mejorar los receptores de postmembrana para que la serotonina actúar de mejor forma (otro tipo de antidepresivos). Hay muchas formas de actuar farmacológicamente.

CarácterÍSTICAS DE LOS ISRS

-Incrementan selectivamente la neurotransmisión srotoninérgica sin actuar sobre otros sistemas. -Estimulan a: 5HT1, 5HT2 y 5HT3. -Tienen efectos secundarios serotoninérgicos como nauseas, vómitos, disfunción sexual, cefalea, agitación, inquietud e insomnio. -Desprovisto de efectos cardiotóxicos, son los antidepresivos más utilizados en las depresiones leves o moderadas. 
2.IRSN (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina):
Venlafaxina (Vandral) y Duloxetina (Cymbalta).Son potentes antidepresivos, con rapidez de acción demostrada. La estimulación de 5HT2 y 5HT3 puede producir efectos secundarios serotoninérgicos. La Venlafaxina puede producir elevación de la tensión arterial. Mientras que la Duloxetina se utiliza en fibromialgia y dolor neuropático, así como antidepresivo.

3.NASSA (inhibidores selectivos noradrenérgicos y serotoninérgicos sobre los receptores de membrana).
Mirtazapina (Rexer): estimulación de la noradrenalina y 5HT1. Bloqueo 5HT2 y 5HT3.
4.SNRI (inhibidor selectivo de la recaptación de la noradrenalina):

Reboxetina

5.IRND (inhibidor de la recaptación de noradrenalina y dopamina):

Bupropion

Es un antidepresivo utilizado en la deshabitualización tabáquica.

5.ANTIDEPRESIVOS MELATONINÉRGICOS:

Agomelatina. Es un agonista de la MT1 y MT2 en el núcleo supraquiasmático. Además es un antagonista de la 5HT2c.

**CONSIDERACIONES GENERALES EN EL USO DE ANTIDEPRESIVOS:

Se deben utilizan a dosis eficaces (posibilidad de determinación sérica) y durante el tiempo suficiente (en general 6-12 meses). Tienen un periodo de latencia de 3-4 semanas. Valorar el incremento de riesgo de suicidio en los primeros momentos del tratamiento. Estos pacientes no se suicidan porque no tienen ganas.  Los efectos secundarios son especialmente intensos al inicio del tratamiento y suelen ir disminuyendo de intensidad con el paso del tiempo. Al final desaparecen casi todos (la disfunción sexual no).

**TERAPÉÚtica ELECTROCONVULSIVA (TEC): *INDICACIONES:

Inhibición intensa, Riesgo de suicidio, Síntomas psicóticos, Ansiedad o agitación, Refractariedad a los antidepresivos. Es la indicación más importante. No tiene alteraciones secundarias, lo único es que hay una pérdida de memoria el primer y segundo mes. Pero con el TEC conseguimos “resetear” al paciente. El TEC tiene una eficacia casi del 100 %.

*MECANISMO DE ACCIÓN

-Aumento de la liberación de hormonas. -Aumento de la liberación de neuropéptidos. -Aumento de la actividad noradrenérgica. -Modificaciones de la sensibilidad de los receptores. 

**TRATAMIENTO DEL EPISODIO Maníaco Y TRASTORNO BIPOLAR: SALES DE LITIO:

Aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio y el potasio. Favorece la vía de la MAO. Disminuye la actividad de la COMT. Favorece la recaptación de monoaminas. Modifica la acción de la adenilciclasa. El más común y el más utilizado es el litio. La dosis normal es de 0,6 – 1,2 ya que las dosis por encima de estos valores pueden ser tóxicas para el riñón, corazón y tiroides. Por esto hay que controlar bien los valores de litio y hacer revisiones de riñón, corazón y tiroides para asegurarnos de su buen estado. El plennur actúa de forma sucia pero muy potente.

ANTICOMICIALES: Cabamacepina

Ácido volpróico

Clonacepan. Gabapentina. Tiagabina. Lamotrigina. 

ANTIPSICÓTICOS:

Los antipsicóticos típicos están indicados en la fase maníaca. Los nuevos antipsicóticos (atípicos) como la quetiapina son eficaces en tanto en el tratamiento de las fases depresivas, maníacas y como profilaxis de las nuevas fases. 

SIGUE EN EL DE ANTES LA PSICOTERAPIA!!!!!

**TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO (TOC):

Es una neurosis que se define por el carácter forzado (compulsivo) de las ideas, de las conductas o de los sentimientos, que se imponen al sujeto y que le llevan a una lucha inextinguible, sin que, el mismo deje de considerar absurdo este pensamiento incoercible.

*EPIDEMIOLOGÍA: Prevalencia difícil de determinar

Es de un 2 a un 3 % de la población general.

Sin predominio del sexo

Mayor incidencia en clases altas.
Mayor incidencia en personas con coeficientes intelectuales altos.

Comorbilidad alta con otros trastornos

Depresión mayor (más importante), abuso del alcohol, fobia social, trastorno por angustia, trastorno de la conducta alimentaria, esquizofrenia y trastornos por tics. 

*DESCRIPCIÓN CLÍNICA – COMIENZO:

 Se inicia en la adolescencia. Frecuentemente tras un acontecimiento precipitante. La mayoría de las veces con iniciales síntomas de angustia, hipocondría o despersonalización. Progresivamente se irrumpen los síntomas obsesivos que se extienden como una mancha de aceite en el agua. Se establece un cuadro de intenso sufrimiento personal que puede producir una situación de invalidez en amplias áreas de la vida de relación.

*SÍNTOMAS:

 Las ideas obsesivas. Los impulsos obsesivos. Los actos obsesivos.  Las representaciones obsesivas. Los sentimientos obsesivos. Suelen acompañarse de tristeza.

IDEAS OBSESIVAS:

 La intrusión en la conciencia de un pensamiento no deseado, insistente, repetido, reconocido como propio y sin embargo, repudiado por molesto u odioso:

Parasitismo ideativo o pensamiento intruso

Hay dudas, votos, temores, deseos, prohibiciones, preceptos, problemas, escrúpulos, palabras, cifras, etc. 

IMPULSOS OBSESIVOS:

Verdadera hambre de acciones contenidas. Es un impulso cargado de agresividad y trasgresión porque lo que no se debe hacer es por lo que el obsesivo se siente en la obligación de realizarlo. El paso a la acción es excepcional.

ACTOS OBSESIVOS

Se trata de una relación mágica con el mundo mediante procedimientos simbólicos, ritos misteriosos, conjuros, trucos imperiosos. Son conductas con las que se obtiene tranquilidad. Se denominan ritos o ceremoniales obsesivos.

COMPORTAMIENTOS OBSESIVOS ESPECIALMENTE FRECUENTES: Locura de la duda

Generalmente asociada al denominado “delirio del tacto” y que se expresa como falta de certidumbre de la limpieza que dan lugar a operaciones repetitivas y vana de evitación, lavados, etc. El paciente tiene obsesión-impulsión de realizar actos criminales. 
Onomatomanía (indefinidas series numéricas y cálculos (cuenta, sumas, división, multiplicación hasta el infinito, fragmentando hasta la nada todas las posibles formas de sus actos en el tiempo y en el espacio)).

*ESCALA DE YALE-BROWN: 1.OBSESIONES AGRESIVAS

1.Miedo a hacerme daño a mi mismo. 2.Miedo a hacer daño a otras personas. 3.Imágenes violentas o aterradoras en mi mente. 4.Miedo a pronunciar obscenidades o insultos. 5.Miedo a hacer alguna cosa vergonzante. 6.Miedo a actuar bajo impulsos no deseados. 7.Miedo a robar cosas. 8.Miedo a causar daño por no tener cuidado. 9.Miedo a ser responsable de que ocurra algo terrible.

2.OBSESIONES DE CONTAMINACIÓN

1.Preocupaciones o disgusto por desechos o secreciones corporales. 2.Preocupación por la suciedad o los gérmenes. 3.Preocupación excesiva por los contaminentes medioambientales (asbestos, radiaciones, tóxicos). 4.Preocupación excesiva por sustancias químicas domésticas. 5.Preocupación por sustancias o residuos pegajosos. 6.Preocupación por enfermar.

3.OBSESIONES SEXUALES

1.Pensamientos, imágenes o impulsos sexuales prohibidos o perversos. 2.Obsesiones sexuales relacionados con niños o incesto. 3.Obsesiones de contenido homosexual. 4.Obsesiones referentes a conducta sexual hacia otras personas.

4.OBSESIONES DE ACUMULACIÓN O AHORRO

5.OBSESIONES RELIGIOSAS

1.Preocupación por el sacrilegio y la blasfemia. 2.Preocupación excesiva por lo que está bien o mal, por la moralidad.

5.OBSESIONES DE SIMETRÍA O EXACTITUD

6.OBSESIONES DIVERSAS

Necesidad de conocer o recordar, miedo a decir ciertas cosas, miedo a no saber decir lo que se debe decir, intrusión de palabras, música o sonidos, preocupación por números de la suerte, temores supersticiosos.

7.OBSESIONES SOMÁTICAS

1.Preocupación por enfermedades. 2.Preocupación excesiva por una parte corporal o por el aspecto (dismofofobia).

8.COMPULSIONES DE LIMPIEZA O LAVADO

1.Lavado de manos excesivo o ritualizado. 2.Ducha, baño, cepillado de dientes o aseo excesivo y ritualizados. 3.Limpieza excesiva de las cosas de la casa. 4.Medidas excesivas para eliminar contaminantes.

9.COMPULSIONES DE COMPROBACIÓN

10.COMPULSIONES DE CONTAR

11.COMPULSIONES DE ARREGLAR U ORDENAR

12.COMPULSIONES DE ACAPARAMIENTO Y COLECCIÓN

13.COMPULSIONES DIVERSAS

Rituales mentales, necesidad de decir, preguntar o confesar cosas, necesidad de tocar, dar golpecitos o frotar, medidas para evitar hacerse daño, comidas ritualizadas, arrancarse cabellos, etc.

*ESPECTRO OBSESIVO: CAL

Trastorno de conducta alimentaria.

CLEP

Cleptomanía.

CSEX

Adicción al sexo.

DESP

Trastorno por despersonalización.

HIP

Hipocondría.

HUN

Corea de Huntington.

SYD

Corea de Syndenhan JP:
Juego patológico.

TDC

Trastorno dismórfico corporal.

TPAS

Trastorno de personalidad antisocial.

TPL

Trastorno de personalidad límite.

TIC

Enfermedad de Guilles de la Tourette.

TRIC

Tricotilomanía.

AUT

Autismo..

TOCESQ

Esquizofrenia pseudoneurótica obsesiva.

**LA PERSONALIDAD – ANANCASTICA:

Tendencia a los escrúpulos, a la abulia y a la duda. Tendencia a crisis morales de conciencia. La timidez y la inhibición en los contactos sociales. La tendencia a la introspección y autoanálisis de la vida interior. Trastornos de la sexualidad. Los estigmas psicomotores. La manía del orden y la meticulosidad. Avaricia y psicorrigidez.

*PERSONALIDAD ANACÁSTICA-HIPÓTESIS DINÁMICA (FREUD)

FIJACIÓN Y REGRESIÓN AL ESTADIO ANAL

HIPERTROFIA DEL Súper-YO

LA FORMACIÓN REACTIVA EN EL ORIGEN DE LA AMBIVALENCIA DEL OBSESIVO:

Quieren castigarse por adelantado para autorizarse después un comportamiento prohibido. Se obstinan a llevar hasta el extremo el mantenimiento de una norma para quedar demostrada su absurdidad. La actitud hacia los padres, superiores o hacia el médico analista está llena de conductas contradictorias. 
CARÁCTER ANAL (importante
): Constitución emocional. El orden. La mezquinidad. La rigidez. El súper-yo estricto. La perseverancia. La obstinación. La indecisión. La falta de provocación.

ASPECTOS DINÁMICOS:

Regresión al estadio anal. Mecanismo de defensa: la formación reactiva.

Erotismo anal

Obstinación, angustia de separación, coleccionismo. Autoritarismo temor al cambio acumulo de objetos.

Formación reactiva

Prodigalidad temeridad Agresividad sádico-anal:
Amor a la suciedad, rebeldía, sadismo.

Formación reactiva

Superlimpieza, sumisión, masoquismo.

ETIOLOGÍA

NEUROTRANSMISORES

• Hipótesis de la serotonina (tratamiento con serotoninergicos)
• 
  Hipótesis de la dopamina (síndrome De guilles de la Tourette, Corea de Sydenhan, parkinsonismo postencefalitico).
• 
  

  Hipótesis neuroquímicas sintéticas

  Hay 2 grupos de TOC:
  1. Responden a los inhibidores selectivos de los receptores de serotonina (TOC sin tics).
  2. Responden a los inhibidores selectivos de los receptores de serotonina y a los antagonistas dopaminérgicos (TOC con tics).
• Hipótesis inmunitaria por factores autoinmunes a nivel de ganglios de la base (en la fiebre reumática se observan fenómenos obsesivos en el 70% de los casos y frecuentemente existían anticuerpos contra el núcleo caudado).

PANDAS (enfermedad neuropsiquiátrica autoinmune asociada al estreptococo)

Criterios diagnósticos

• Presencia de TOC o de tics.
• Comienzo antes de la pubertad.
• Comienzo abrupto, con evolución de remisiones y recaídas.
• Asociación, en las recaídas, con anomalías neurológicas (movimientos adventicios o hiperactividad motora).
• Asociación transitoria entre la exacerbación sintomática y la infección por GAS (Estreptococo β-hemolítico del grupo A).

Los niños con PANDAS tienen mayores volúMenes del núcleo caudado, putamen y globo pálido. En los pacientes con TOC están implicados los circuitos serotoninérgicos de la corteza orbito-frontal, corteza del cíngulo, núcleo caudado y el tálamo.

ETIOLOGÍA GENÉTICA

• Estudio de gemelos.
• Estudio de familias.
• Anomalías en el gen transportador de la serotonina.

TRATAMIENTO

TerapéÚtica conductual

Exposición y prevención de la respuesta (el paciente debe exponerse gradualmente a los objetos o situaciones obsesivamente temidos y abstenerse de ejecutar rituales).

ANTIDEPRESIVOS SEROTONINÉRGICOS

• Cloripramina

  
  Tiene inhibidores selectivos de los receptores de serotonina a dosis elevadas.
• 
  Otros fármacos son: IMAOS, anticonvulsivantes, antipsicóticos, psicoestimulantes, opiáceos, etc.

TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO

• Tractotomía subcaudada.
• Leucotomía límbica.
• Cingulotomía.
• Capsulotomía.

EPÍLOGO

“El obsesivo, afecto de una patología mental que comporta un altísimo sufrimiento, es como un nuevo prometeo atado a su anancasmo”.

HISTERIA (TRASTORNOS DISOCIATIVOS)

La histeria es un fenómeno de distinta alcurnia cuyo denominador común es el de estar motivado por la tendencia a atraer la atención de otras personas para conseguir apoyo, protección y amor.

NEUROSIS HISTÉRICA

HISTORIA

• Hipócrates y Galeno.
• Wilian Cullen (primero en utilizar el término de neurosis).
• Pinel (enfermedad no alienante en contraposición de las obsesiones o alienación en el sector).
• Mesmer (el magnetismo).
• Charcot (relación entre hipnosis e histeria).
• Babinsky (pitialismo, autosugestión y simulación).
• Janet (alteración de la función de lo real).
• Freud (concepto psicodinámico de la histeria).

CONCEPTO ACTUAL

HILGARD (1977)

• TEORÍA DE LA NEODISOCIACIÓN

  
  Es la pérdida de la integración de los procesos de información a nivel neuronal por un trauma (estrés agudo) o por experiencias traumáticas previas (trastorno disociativo).

ANTIGUAS DESCRIPCIONES CLÍNICAS

• PAROXISMOS O CRISIS

  
  
  1. Ataque histérico a lo Charcot.
  2. Formas menores.
  3. Estados crepusculares y segundos.
  4. Amnesias histéricas.
  5. Ataques catalépticos.

• MANIFESTACIONES DURADERAS

  
  
  1. Parálisis.
  2. Contracturas y espasmos.
  3. Ceguera y sordera histéricas.

• MANIFESTACIONES VISCERALES

  
  
  1. Espasmos, algias y trastornos tróficos.

LAS CarácterÍSTICAS CONDUCTUALES

• La belle indiference.
• La personalidad histérica:
  1. Espectacular.
  2. Exhibicionista.
  3. Emocional.
  4. Seductora.
  5. Manipuladora: La personalidad histérica masculina tiene rasgos de carácter pasivos, femeninos y homosexuales; rasgos de sexualidad neurótica; y revaloración de algunas partes del cuerpo.

En los trastornos disociativos no se halla presente ninguna patología orgánica que justifique los síntomas del trastorno. Habrá una evidencia de una génesis psicológica de los síntomas, en forma de asociación temporal estrecha con acontecimientos o probables estresantes.

TRASTORNOS DISOCIATIVOS

1. AMNESIA DISOCIATIVA

La amnesia parcial o completa tiene lugar para hechos recientes de naturaleza traumática o estresante no debida al trastorno mental orgánico ni explicada por olvido ordinario o por cansancio.

1. FUGA DISOCIATIVA

Es la fuga constituida por amnesia disociativa a la que se añade un desplazamiento del lugar habitual de residencia, manteniendo el cuidado básico de sí mismo y de la interacción simple con extraños.

Ejemplo

: Cocinero de un barco que está en Zaragoza y piensa que sigue en el barco.

1. ESTUPOR DISOCIATIVO

Es la disminución profunda de la motilidad voluntaria y de la respuesta normal a estímulos externos, permaneciendo inmóvil durante largos periodos de tiempo, resultando obvio que el enfermo no está dormido ni inconsciente.

1. TRASTORNOS DE TRANCE Y DE POSESIÓN

Es la pérdida temporal del sentido de la identidad personal y de la plena conciencia del entorno con reiterado conjunto de movimientos, posturas y manifestaciones expresivas.

TRASTORNOS DISOCIATIVOS DE LA MOTILIDAD, CONVULSIONES DISOCIATIVAS, ANESTESIAS Y ALTERACIONES SENSORIALES DISOCIATIVAS

• Parálisis.
• Ataxia. Es la dificultad para andar.
• Ataxia-abasia. La abasia es la dificultad para mantener el equilibrio. Suele ir asociada a la ataxia.
• Afonía.
• 
  

  SÍNDROME DE GANSER

Es el trastorno disociativo caracterizado por para-respuestas (decir que la nieve es negra), con regresión pueril y que aparece en circunstancias especiales que sugieren etiología psicógena.

1. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD MÚLTIPLE

Es la coexistencia de dos personales distintas en el mismo individuo. Se conocen con el nombre de estados segundo y se desarrollan sobre los estados crepusculares disociativos.

TRATAMIENTO

• Tratamiento urgente de las crisis

  
  
• 
  

  Tratamiento de fondo

Para el tratamiento de los trastornos disociativos hay que utilizar psicoterapias y un tratamiento farmacológico.

El tratamiento psicoterápico consiste en utilizar la dirección terapéÚtica, hipnosis, recuperación de la memoria, transferencia traumática e integración.

El tratamiento farmacológico no es un tratamiento específico y se limita a controlar algunos síntomas. Utilizamos benzodiacepinas, antidepresivos, ocasionalmente podemos utiliza antipsicótico y anticomiciales y β-bloqueantes.

CONCLUSIONES

Estos tratamientos constituyen un fallo en la integración de la memoria, la ideación, la percepción y la conciencia. Suelen producirse en relación a un trauma, pero también pueden representar patrones transitorios y crónicos de defensa.

TRASTORNOS NEURÓTICOS, SECUNDARIOS A SITUACIONES ESTRESANTES Y SOMATOMORFOS

TRASTORNOS SOMATOMÓRFOS

CONCEPTO

Es la presentación reiterada de síntomas somáticos acompañados de demandas persistentes de exploraciones clínicas sin la presencia de trastornos orgánicos que pudieran justificar los síntomas.

Las formas clínicas de los trastornos somatomorfos son: trastornos de somatización, trastorno somatomorfo indiferenciado, trastorno hipocondríaco, disfunción vegetativa somatomorfa, trastorno de dolor somatomorfo persistente.

1. TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN

Son síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se ha encontrado una explicación somática y que persisten más de dos años.

El paciente se niega a aceptar la ausencia de alteraciones somáticas, existiendo cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar, atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente.

Es más frecuente en las mujeres (2%) mientras que en los hombres se da en un 0,2%. Los trastornos de somatización conforman un 10% de las consultas médicas y es inversamente proporcional al estatus social. Tiene graves implicaciones sanitarias (costes, tiempo, etc.).

Hipótesis biológica

• El 20% de los familiares femeninos de primer grado.
• El 15% de familiares varones presentan abuso de sustancias y trastorno antisocial de la personalidad.
• Mayor concordancia en gemelos iguales.
• Las citoquinas se encuentran alteradas.

Hipótesis neuropsicológica

• Dificultades para procesar la información de las sensaciones corporales, atención y memoria.
• Personalidad con rasgos de afectividad negativa (neuroticismo, ansiedad y pesimismo) y alextimia.

Hipótesis psicosocial

• Enfermedad como forma aprendida de comunicación.
• Adquisición del rol de enfermo.
• 
  

  TRASTORNO Hipocondríaco

Es la creencia persistente de la presencia de una enfermedad grave con negativa insistente a aceptar las explicaciones y las garantías reiteradas de los médicos de que tras los síntomas no se esconde ninguna enfermedad.

Puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en la edad adulta, tiene una prevalencia del 10% y afecta a ambos sexos por igual. Hay tendencia a tener un curso crónico con reagudizaciones.

1. DISFUNCIÓN VEGETATIVA SOMATOMORFA

Son síntomas persistentes y molestos debidos a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo, con síntomas subjetivos referidos a un órgano específico, con preocupación y malestar acerca de la posibilidad de padecer una enfermedad grave, sin encontrar alteración significativa de la estructura o función de los órganos afectados.

Tipos clínicos

• CARDIOCIRCULATORIOS

  
  
  

  Neurosis cardiaca, astenia neurocirculatoria, síndrome de da Costa, corazón erético, corazón de soldado, etc

• 
  

  DIGESTIVOS

  
  

  Bolo esofágico, neurosis gástrica, aerofagia psicógena, dispepsia psicógena, color irritable

• 
  

  RESPIRATORIOS

  
  

  Tos nerviosa, hiperpnea psicógena

• 
  

  UROGENITALES

  
  

  Disuria o polaquiuria psicógenas, congestión prostática, disfunciones sexuales

La etiología es similar a otros trastornos somatomorfos. La elección del órgano se interpreta como un “locus minoris resistenciae” o de especial vulnerabilidad.

1. DOLOR SOMATOMORFO PERSISTENTE

La queja predominante es la persistencia de un dolor intenso y penoso que no puede ser explicado por un trastorno somático.

La epidemiología es dos veces más frecuente en las mujeres y tienen una mayor prevalencia familiar. Las causas como en otros trastornos somatomorfos y muy especialmente la presencia de alteraciones en los mediadores químicos del dolor.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS SOMATOMORFOS

Los principios básicos consisten en establecer una firme alianza terapéÚtica, ilustrar al paciente acerca de la naturaleza del trastorno y proporcionar garantías sólidas del diagnóstico.

Se llevará a cabo un tratamiento psicoterápico con psicoterapia de apoyo, cognitivo o conductual, psicoterapia breve, etc.

El tratamiento farmacológico se lleva a cabo por antidepresivos, benzodiacepinas, anticonvulsionantes, neurolépticos, antiarrítmicos, antihistamínicos, agonistas α- adrenérgicos, neuropéptidos, anestésicos, antagonistas del calcio, corticoides, estimulantes del SNC, calcitoninaagonistas del GABA, etc.

TRASTORNOS FACTICIOS

Es una provocación intencionada y consciente de estados patológicos con el fin de obtener beneficios secundarios propios de la enfermedad (hospitalización, recibir atención y cuidados, etc.). Destacamos el síndrome de Munchausen o enfermedades patomímicas o psicofánticas.

ETIOLOGÍA

• Antecedentes de sevicias en la infancia.
• Antecedentes de carencias afectivas.
• Existencia de una peculiar personalidad, dependiente, masoquista o rasgos antisociales.
• Identificación con alguna persona que presentó el trastorno o crónicamente enferma.

SÍNDROME DE MUNCHAUSEN POR PODERES O MANDATO

El paciente es un niño o persona minusválida que es objeto de manipulación por parte de los que depende. Suele ser la madre del niño la que crea artificialmente lesiones o trastornos en su hijo.

TRASTORNO FACTICIO VS SIMULACIÓN

• Trastorno facticio

  
  La motivación es asumir el rol del enfermo.
• 
  

  Simulación

  Existen incentivos externos para esta conducta (beneficios económicos, evitar responsabilidades legales, etc.).

TRASTORNOS POR ESTRÉS

Se trata de cuadros en los que predomina la ansiedad que siguen a la exposición a un acontecimiento extraordinariamente traumático.

Fue descrito en USA en los veteranos de la guerra del Vietnam. Otras denominaciones son: Neurosis de las fronteras, neurosis de guerra, síndrome del corazón del soldado, fatiga de las trincheras.

EVENTOS POTENCIALMENTE TRAUMÁTICOS

• Encarcelamiento como prisionero de guerra o campo de concentración.
• Secuestro.
• Ser tomado como rehén.
• Combate militar.
• Tortura.
• Ataque terrorista.
• Desastres naturales o provocados por el hombre.
• Accidentes de tráfico.
• Agresión violenta (física o sexual).
• Diagnóstico de una enfermedad mortal.

En el trastorno por estrés el individuo se ve envuelto en hechos que representan un peligro real para su vida. También puede aparecer en testigos cercanos al acontecimiento o en familiares y allegados de las víctimas de muerte inesperadas, catástrofes o violencias.

Hay dos formas:

• Trastorno por estrés agudo.
• Trastornos por estrés postraumático.

TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO

Es una reacción transitoria al estrés físico y/o mental y son excepcionales. Se produce un estado inicial de aturdimiento caracterizado por la disminución de la atención, incapacidad para comprender estímulos y desorientación.

A continuación aparece un cuadro cambiante de síntomas que pueden incluir evitación del entorno, reacciones de fuga, angustia e hiperactivación autonómica, depresión, ira o desesperación.

TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

Es un cuadro alternativo al estrés agudo. No disminuye la intensidad a las 48 horas y tiende a la cronicidad. El cuadro está constituido por:

• La reexperimentación del acontecimiento traumático.
• 
  Evitación de los estímulos asociados al trauma.
• Síntomas de aumento de la activación (arousal)
  .
• Provoca malestar o deterioro social, laboral y personal.
  

TEPT-REEXPERIMENTACIÓN

• Recuerdos recurrentes e intrusos que provocan malestar en los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones (en niños juegos repetitivos relacionados con el trauma).
• Sueños recurrentes sobre el acontecimiento.
• El individuo tiene la sensación que el acontecimiento está sucediendo en ese momento (alucinaciones, flashback).
• Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos relacionados con el trauma.
• Respuestas fisiológicas exageradas al exponerse a estímulos relacionados con el trauma.

TEPT-EVITACIÓN

• Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el acontecimiento.
• Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que originan evocación de recuerdos.
• Incapacidad para recordar aspectos importantes del trauma. Las amnesias de los traumas son psicógenas.
• Reducción del interés por actividades significativas.
• Sensación de despego o enajenación frente a los demás.
• Restricción de la vida afectiva (incapacidad para el amor).
• Sensación de poseer un futuro desolador.

TEPT-AUMENTO DEL AROUSAL

• Dificultad para conciliar o mantener el sueño.
• Irritabilidad o ataques de ira.
• Dificultad para concentrarse.
• Hipervigilancia.
• Respuestas exageradas de sobresalto.

TEPT-MALESTAR O DETERIORO SOCIAL, LABORAL Y PERSONAL: EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

• ESTADIO I (primeras semanas)

  
  Nivel alto de ansiedad y preocupación obsesiva.
• 
  

  ESTADIO II (4 semanas-2 meses)

  Sentimientos de indefensión y pérdida de control.
• 
  

  ESTADIO III (cronificación)

  El paciente se siente incapacitado, desmoralizado y desalentado. Aparecen trastornos por somatización, ansiedad crónica, depresión, suicidio, abuso de alcohol y sustancias, problemas familiares, desempleo, neurotización sinistrósica.

TEPT-VULNERABILIDAD

Cualquier persona puede desarrollar un TEPT. La intensidad, la duración y la proximidad del trauma son los factores más importantes.

La ausencia del apoyo social, antecedentes familiares, experiencias traumáticas infantiles, rasgos ansiosos de personalidad, preexistencia de patología mental, son factores que pueden influir en la aparición del trastorno.

TEPT-ETIOLOGÍA

• Condicionamiento del miedo

  
  Es similar al condicionamiento fóbico.
• 
  

  Reacciones crónicas al estrés

  Es la secreción crónicamente aumentada de adrenalina y noradrenalina.
• 
  

  Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

  Se utiliza el test de la dexametasona. Consiste en la disminución de los receptores del factor liberador de corticotropina en la hipófisis anterior.

Puede haber anomalías neuroendocrinas que llevan a cabo:

• Una disminución de los receptores α-2-adrenérgicos y la actividad del locus ceruleus está aumentada.
• El sistema serotoninérgico sensibilizado que produce anomalías en la inhibición conductual septohipocámpica.
• Alteraciones de los opioides endógenos (endorfinas).

En resumen hay un aumento de la reacción crónica al estrés y reactividad aumentada a estresores menores.

TEPT-TRATAMIENTO

Tratamientos psicológicos

• Narración en grupo.
• Terapia cognitivo-conductual.

Tratamiento farmacológico

• Bloqueantes adrenérgicos.
• Antidepresivos tricíclicos.
• IMAOS.
• Litio.
• Anticomiciales.
• ISRS.
• Buspirona.