Patogenia de la Úlcera Gástrica en Cerdos
Causa: Ayuno prolongado, dietas en seco, cambios bruscos en la composición.
Patogenia: En la parte glandular del estómago, el área se vuelve áspera y cambia generalmente a medida que la superficie se erosiona. Se crea una úlcera sangrante de diámetro variable. Los cerdos dejan de comer, vomitan, muestran abdomen encogido, etc.
Mencione 3 Causas de Gastritis Hemorrágica
- Exposición de la mucosa a sustancias tóxicas.
- Toma de medicamentos de forma prolongada.
- Enfermedades graves asociadas a uremia en perros, fiebre porcina clásica.
Patogenia de 2 Tipos de Gastritis Hemorrágica
Gastritis por Estrés
Diversas patologías (fallo multiorgánico, quemaduras extensas, isquemia de mucosa gástrica, acidosis metabólica) generan estrés. Se crea ácido gástrico y pepsina, lo que permite la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en la lámina propia. Se estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y otros mediadores, provocando hemorragias y lesiones.
Gastritis Hemorrágica por AINES
Los AINES inhiben la síntesis de prostaglandinas endógenas, se alteran los mecanismos de reparación y defensa de la membrana. La ingesta prolongada daña la mucosa gástrica y permite la entrada de ácidos, proteasas y ácidos biliares en la lámina propia, provocando hemorragias gástricas.
Mencione 3 Teniasis Intestinales
- Dipylidium caninum
- Moniezia expansa
- Moniezia benedeni
Patogenia de la Teniasis Intestinal (Dipylidium caninum)
El perro o gato ingiere los insectos afectados (pulgas) en fase embrionaria. Se desarrollan en las vellosidades intestinales y llegan al cisticerco, fijándose en el intestino delgado. El gusano adulto libera proglótides, los huevos se eliminan por heces y entran en competencia en el intestino por nutrientes, dando lugar a anemia, bajo peso y caquexia.
Mencione 5 Nematodos Intestinales
- Strongyloides spp.
- Trichostrongylus axei
- Cooperia oncophora
- Haemonchus contortus
- Ostertagia ostertagi
Patogenia de 2 Nematodos Intestinales
Trichostrongylus axei
El huésped ingiere huevos, que se fijan en las criptas intestinales y se desarrollan hasta adultos. Provocan hiperemia en el área y petequias, además de descamación, erosión y hemorragias.
Strongyloides
Se desarrollan en vida libre hasta larva infectante. Penetran la piel por una lesión eritematosa y migran a pulmón, tráquea y faringe. Son deglutidos hasta el intestino delgado. La hembra penetra la mucosa perianal, provocando graves lesiones, enteritis y diarreas sanguinolentas.
3 Protozoarios Gastrointestinales
- Giardia canis
- Eimeria spp.
- Cryptosporidium parvum
Patogenia de 2 Protozoarios Gastrointestinales
Giardia canis
La infección se produce por agua o alimentos contaminados. Los huevos se liberan en el intestino delgado y se multiplican. Los protozoarios dañan el epitelio, provocando mala absorción de nutrientes. Son eliminados por heces.
Cryptosporidium parvum
Se eliminan ooquistes en las heces. El huésped ingiere alimentos infectados y los ooquistes se fijan al epitelio intestinal, donde se alimentan y reproducen, creando cigotos que se eliminan por heces. Provocan diarrea, caquexia y dolor abdominal.
Definiciones
- Atresia anal: Falta de comunicación del recto y el perineo a través del ano. Se produce en la cloaca durante el desarrollo embrionario.
- Estenosis anal: El ano pierde su elasticidad, está muy cerrado y no se abre lo suficiente para poder evacuar. Puede ser una complicación quirúrgica o deberse a cáncer.
- Intususcepción: También conocido como invaginación, se trata de la introducción de un segmento intestinal en la porción inmediata. Puede ser causada por parásitos, enteritis o abscesos.
- Ránula: Colección de saliva en una cavidad no revestida por un epitelio. La causa es una reacción inflamatoria por traumatismo local.
3 Patogenias de Prolapso
- Prolapso vaginal: Ocurre cuando el animal está en trabajo de parto y el producto es muy grande. La hembra hace esfuerzos y puja muy fuerte para tratar de sacar el producto.
- Prolapso rectal: Igualmente durante el parto, la hembra hace mucha fuerza, causando prolapso rectal.
- Prolapso uterino: La madre tiene el producto normalmente, pero al momento de ser devuelta a su confinamiento se llega a pelear, entonces puede provocarse un prolapso uterino por una patada.
Patogenia de la Ileítis Proliferativa del Cerdo
La bacteria Lawsonia intracellularis (Campylobacter) se transmite por vía orofecal. La madre infecta al lechón, lo que le genera estrés y crea una disfunción intestinal grave. El lechón presenta apatía, anorexia, retraso en el crecimiento y enteritis hemorrágica. Puede ser aguda y los animales mueren súbitamente.
Patogenia del Parvovirus Canino
El virus del parvovirus entra por vía oral y genera actividad inflamatoria. Invade el tejido linfoide y se replica en la circulación sanguínea. Se disemina en los tejidos, llega al intestino y se replica en el núcleo, provocando la fusión y destrucción de las vellosidades. Esto genera un cuadro diarreico y deshidratación.
Patogenia de la Disentería Porcina
La espiroqueta Brachyspira hyodysenteriae se transmite por vía oral y es resistente al pH del estómago. Entra al intestino grueso y se multiplica en las criptas del colon, provocando la eliminación y necrosis de las células epiteliales. Esto expone los vasos sanguíneos, provocando diarrea con sangre y moco.
Patogenia de la Coccidiosis en Aves
El ave ingiere el ooquiste de Eimeria spp. En el estómago, los jugos gástricos y la acción de la molleja lo liberan en el intestino. Los huevos penetran las células epiteliales, provocando la disminución de nutrientes. El ave presenta retraso en el crecimiento, baja producción y pérdida de peso.
Diarrea Viral Bovina
El virus entra por vía oronasal, replicándose en las mucosas oral y nasal. Se produce viremia, daño al epitelio intestinal y el animal enferma. Hay mala absorción, fiebre, depresión, secreción nasal, diarrea y úlceras en la boca.
Patogenia de la Ictericia por Ehrlichiosis Canina
En la fase crónica, la bacteria se disemina por la sangre y llega al hígado. Se produce degeneración de los hepatocitos, lo que impide la correcta captación, conjugación y eliminación de la bilirrubina. Hay depósitos de bilirrubina en las células y finalmente se produce ictericia.
Ictericia por Daño Hepático
La hepatitis (inflamación del hígado) produce disfunción en el metabolismo, lo que puede llevar a ictericia. Las piedras en la vesícula biliar provocan una gran cantidad de bilirrubina. La obstrucción de las vías biliares (colestasis) provoca la acumulación de bilirrubina en la sangre, lo que también produce ictericia.
Patogenia de la Diarrea Mecánica
El uso de cubetas para suministrar la leche o el sustituto lácteo a las becerras permite la entrada de la leche al rumen, donde se fermenta y produce ácidos anormales que bajan el pH. Esto evita que la leche cuaje en el abomaso, haciéndola pasar sin ser descompuesta. El intestino no puede absorberla correctamente, produciendo diarrea mecánica.
Patogenia de la Diarrea por Mala Absorción
En la diarrea viral bovina, el virus entra por vía oronasal y se replica en la mucosa nasal y oral. Se produce viremia y el virus llega al intestino, donde daña el tejido epitelial. El animal enferma debido al daño y se produce diarrea por mala absorción.
Patogenia de la Diarrea Hipersecretoria
La estimulación de fármacos o toxinas, como en la colibacilosis enterotóxica, puede provocar diarrea hipersecretoria. La toxina termoestable de E. coli favorece la transformación de ATP en adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) por medio de la adenilciclasa. Esto provoca la alteración de la membrana celular y favorece la salida de gran cantidad de agua y sodio, deshidratando al animal.
Patogenia de la Hepatitis Tóxica
El consumo de fármacos puede provocar lesiones hepáticas cuando el hígado no tolera la sustancia. Se produce una reacción alérgica hacia las células epiteliales, dañándolas.
2 Patogenias del Cambio Graso en Aves
- Falta de lipotrópicos: La falta de lipotrópicos interfiere en la síntesis de proteínas y fosfolípidos. El incremento anormal de los ácidos grasos circulantes obliga a que se genere una resíntesis acelerada de triglicéridos en el hígado para su posterior transporte mediante la sangre en forma de quilomicrones. Si la velocidad de síntesis es mayor que la de la lipoproteína lipasa, los triglicéridos se acumulan en el hígado.
- Obstáculo metabólico a nivel celular: Un obstáculo metabólico a nivel celular puede impedir la síntesis de fosfolípidos, necesarios para la formación del quilomicrón. La deficiencia de colina y metionina puede causar esto, ya que participan en la formación de fosfolípidos. La colina dona el grupo metilo y la metionina, a través de la folacina, participa en la transferencia de grupos metilo.