Patología del Aparato Cardiovascular

1. Pericarditis

Inflamación del Pericardio, que es una lámina serosa que recubre el corazón; con una hoja parietal y una hoja visceral que delimitan una cavidad virtual llamado saco pericárdico.

Etiología

Inflamatoria de zonas próximas o enfermedades sistémicas.

1.1. Pericarditis Agudas (Según el Tipo de Exudado Presente en el Saco Pericárdico)

*P. Serosa

Es la forma más leve de pericarditis. La densidad del líquido que ocupa el pericardio tiene una densidad mayor a la normal. Se debe a procesos inflamatorios próximos o a una infección vírica. Su evolución es muy favorable y se resuelve por reabsorción del exudado. (Es la única pericarditis que tiende a reabsorberse, y por tanto, es la que mejor pronóstico tiene). Pocas veces se dan complicaciones.

*P. Fibrinosa

La más frecuente. Puede ser pura; serofibrinosa o fibrinohemorrágica. Se debe a procesos inflamatorios próximos o infecciones víricas que además cursan con uremia, en cuyo desarrollo aparece la pericarditis. El pericardio está ocupado por fibrina, que se dispone formando depósitos irregulares blanquecinos entremezclados con neutrófilos (por tratarse de una inflamación aguda). Los vasos del pericardio están muy dilatados (congestionados). Si el exudado es fibrinohemorrágico, se acompaña de hematíes. Evolución: organización y fibrosis à cronicidad.

*P. Purulenta

Se produce por bacterias u hongos. Exudado purulento de gran densidad. MICRO: fibrosis con predominio de un componente celular de neutrófilos muy importante (hay mucha celularidad respecto a los casos anteriores). MACRO: saco pericárdico ocupado por un exudado amarillento.

*P. Hemorrágica

Saco pericárdico ocupado por exudado rico en sangre. Puede ser hemorrágica o fibrinohemorrágica. La etiología es fundamentalmente tumoral (metástasis a nivel del pericardio) pero también puede aparecer por otras causas como una tBC pulmonar. Los vasos se dilatan y penetran en el exudado, acompañados de fibroblastos que sintetizan colágena para formar tejido fibrosos (organización).

1.2. Pericarditis Crónicas

Se producen como consecuencia de la organización del exudado (de la aparición de fibrosis).

*Manchas Lechosas

Las más leves. La superficie del pericardio tiene manchas blanquecinas (hialinas) multifocales consecuencia de la fibrosis.

*P.C.Adhesiva

la fibrosis anterior sigue evolucionando y hace que la hoja visceral se adhiera a la parietal.

*P. Fibrosa Constrictiva

es la más grave y aparece cuando la pericarditis crónica adhesiva sigue evolucionando. El exudado se ve sustituido en su totalidad por tejido fibroso denso que forma una coraza fibrosa densa que envuelve al corazón (el movimiento del corazón está limitado): No puede funcionar correctamente—congestión en territorio de las cavas à IC derecha: Hepatomegalia congestiva, Cirrosis cardiaca. Edema eeii, Ascitis.

2. Miocarditis

Son procesos inflamatorios del miocardio. Poco frecuentes.

Etiología

Infecciosa, mecanismos inmunológicos, desconocida.

Clínica

a veces es asintomática y evoluciona sin dejar secuelas pero otras veces evoluciona rápidamente con IC dando arritmias y muerte. Con frecuencia la sintomatología es similar al IAM con lo que hay que hacer diagnóstico diferencial.

Macro

corazón normal o corazón flácido y dilatado (a veces con pequeñas manchas grises, hemorrágicas o amarillas según la etiología).

Micro

inflamación del miocardio (celularidad inflamatoria, que dependerá del agente etiológico) + necrosis con degeneración de miocitos.

Evolución

resolución/fibrosis cicatricial/fulminante (cuando hay predominio de la necrosis). Todas las miocarditis cursan con MIOCITOLISIS (degradación de las fibras musculares miocárdicas) y con INFILTRADOS CELULARES de tipo inflamatorio pero en cada una de ellas aparecen unas CARACTERÍSTICAS CONCRETAS:

• M. Virales: Inflamatorios de tipo mononuclear (linfocitos y monocitos) + miocitolisis+ edema.
• M.Bacterianas. neutrófilos+ miocitolosis + abscesos de infiltrado inflamatorio (a veces).
• M. Parasitarias: linfocitos y eosinófilos + miocitolosis + a veces larvas causantes.
• M. Por Hipersensibilidad: linfocitos, cél. plasmáticas, eosinófilos y macrófagos + miocitolosis + vasculitis.
• M. Granulomatosa: miocitolisis + granulomas con cel. gigantes.
• M. Idiopática de Células Gigantes: miocitolisis + células inflamatorias + cel. Gigantes que no forman granulomas.

3. Miocardiopatías

Conjunto de lesiones en las que hay patología miocárdica primaria. Son poco frecuentes. Pueden aparecer de forma esporádica pero lo más habitual es que sean por alteraciones genéticas y, por tanto, hereditarias.

3.1.M. Dilatada

Hipertrofia del miocardio que se acompaña por dilatación de las cavidades cardiacas (tanto aurículas como ventrículos). Se acompaña de aplanamiento de los músculos papilares y paredes ventriculares. Da lugar a una disfunción sistólica (no se contrae bien) à IC (mortalidad del 50%). MICRO: alternancia de células hipertróficas (muy grandes) con otras atróficas (retraídas). A veces hay también degeneración fibrótica que rodea a las fibras miocárdicas. Este cuadro microscópico es inespecífico por lo que nos guiamos más con el aspecto del corazón a nivel macroscópico.

3.2.M. Hipertrófica

Aumento del espesor del VI y septo interventricular, con disminución de la luz ventricular (= hipertrofia del ventrículo izdo), que hace que la sangre no salga bien del corazón. La diferencia con la miocardiopatía dilatada la encontramos a nivel MICROSCÓPICO:: en este caso vemos corazones grandes con células miocárdicas hipertróficas (muy grandes) que se disponen de manera irregular (no forman haces, como lo haría un corazón normal, sino que están desorganizadas) con abundante fibrosis intersticial. Esta fibrosis hace que el VI no pueda dilatarse correctamente à déficit diastólico. Es la causa más habitual de muerte súbita.

3.3.M. Restrictiva

La pared ventricular no puede distenderse correctamente à disminuye el llenado diastólico del ventrículo. Se produce fibrosis del miocardio y/o endocardio y esto da lugar a distintos tipos de miocardiopatías restrictivas en función de la localización de esa fibrosis:

• *M.R.Subendocárdica: pared ventricular blanquecina por la fibrosis producida a nivel del subendocardio.
• *M.R.Endomiocárdica: la fibrosis se produce en el endocardio.
• *M.R.Infiltrativa: Por Amiloidosis, Hemocromatosis,etc.

4. Cardiopatía Valvular/Endocarditis/Endocarditis de Válvulas

Es un proceso inflamatorio a nivel del endocardio (habitualmente endocardio valvular). En todos los tipos de endocarditis valvular aparecen vegetaciones, que estarán formadas por distintos componentes en función de la enfermedad. Por tanto, a partir de la composición de estas vegetaciones podremos hacer diagnóstico diferencial entre unas endocarditis y otras.

4.1.Cardiopatía Reumática

Se desarrolla en el transcurso de la fiebre reumática, una enfermedad autoinmune que cursa con una faringitis inicial y que posteriormente afecta a otras localizaciones, entre ellas el corazón (en su totalidad) pudiendo dar lugar a endocarditis, miocarditis o pericarditis reumática.

1.Fase Aguda:

• –NÓDULOS ASHOFF: Son como granulomas que se desarrollan en las válvulas. Necrosis fibrinoide central envuelta por células epitelioides y células de ANITSCHOKOW (células alargadas con mucho citoplasma y con un solo núcleo con cromática ondulada, “en oruga”). Otra célula característica es la célula multinucleada de Ashoff: de tipo macrofágico, con amplio citoplasma y múltiples núcleos. Linfocitos y células plasmáticas. Se originan a nivel de tejido conectivo por despolimerización de las fibras de colágena que dan lugar a la formación de granulomas de Ashoff. Evolucionan hacia la organización y la fibrosis à fase crónica (cicatriz).
• -VEGETACIONES en los bordes libres:Constituidos por fibrina que se va depositando en la zona que ha habido lesión necrótica (debajo de esta lesión están los nódulos de Ashoff).

2. Fase Crónica: Proliferación fibrosa que deforma las válvulas à valvulopatía residual (con un cuadro de fibrosis y disfunción valvular).MACRO: engrosamiento y acortamiento de valvas à engrosamiento de las cuerdas àcalcificación à estenosis valvular “en boca de pez” o “en ojal”. Además, por encima de la válvula (a nivel de la aurícula) aparece fibrosis constituyendo lo que se denomina placa de McCallum. Las válvulas más afectadas por la endocarditis reumática es la válvula mitral y también la combinación de válvulas mitral y aórtica. Las válvulas derechas rara vez se ven afectadas. MICRO: las válvulas están engrosadas por la fibrosis (fibras de colágena + capilares inflitrados con células de tipo inflamatorios crónicos). A veces vemos depósitos de calcio.

4.2.Endocarditis Infecciosa

Afectación muy grave que implica la colonización de las válvulas cardiacas por microorganismos. Se forman vegetaciones bacterianas con microorganismos. Estas vegetaciones tiene un tamaño variable y presentan fibrina y plaquetas, abundantes neutrófilos y colonias del germen. Afecta sobre todo a válvulas izquierdas (mitral y aortica).

*Complicaciones:

• –Cardíacas: Procesos Inflamatorios Agudos en zonas próximas (Abscesos Miocárdicos, Insuficiencia Valvular, Pericarditis Supurada,etc.
• –Embólicas: Según la Válvula afectada (Derecha: Localizada en Pulmón) (Izquierda: Cerebro, Bazo y Riñón).

• *E.I.Subaguda: Gérmenes menos agresivos (streptoccoco viridans en la mayoría de casos). Aparece en corazones que previamente tienen patología cardiaca à profilaxis con antibióticos para evitar la endocarditis. Vegetaciones pequeñas, a veces en el endocardio mural. No da lesiones importantes a nivel valvular.
• *E.I.Aguda: Germenes mas virulentos. Vegetaciones mas grandes. Lesiones graves que producen erosiones y perforaciones a nivel valvular. Se asienta sobre corazones sanos normalmente. MICRO: colonias de germenes, con zona de necrosis y los neutrofilos.

4.3.Endocarditis Trombótica No Bacteriana (ETNB)/Marasmática/Marántica

Se desarrollan nuevamente vegetaciones que pueden ser únicas o múltiples y que se localizan en las líneas de cierre de las válvulas, con un punto de unión muy fino. MACRO: engrosamientos de la válvula (afecta más a las válvulas izquierdas). MICRO: formadas por trombos sin ningún componente de germen o inflamatorio. ETIOLOGIA: por aumento de factores de la coagulación. Suelen aparecer en pacientes con neoplasias, enfermedades terminales, ancianos o personas que no tienen conocimiento de patología previa.

5. Aneurismas

Son dilataciones anormales y permanentes de la pared de un vaso o del corazón, producidas por debilitamiento o destrucción de la misma.

Etiología

Ateroesclerosis e HTA permanente (favorece la dilatación).

Localizaciones

Arterias principales, Arterias viscerales, Arteriolas y Pared cardiaca.

5.1. Aneurisma Ateroesclerótico

Es el más frecuente del mundo occidental y se presenta más en varones +60.

*Localización: Aorta abdominal (entre iliacas y renales), Aorta torácica (cayado), A. poplíteas, A. esplénicas y Polígono de Willis.

*Patogenia:

• -Debilitamiento de la pared arterial,
• -Atrofia + Fibrosis.
• -Disminución tej. Muscular.
• -Disminución tej. Elástico.
• -60-80% asociado a HTA.

*Macro: Dilatación del vaso de forma variada. En la intima hay importante ateroesclerosis.

*Complicaciones:

• -Rotura en cavidad abdominal o retroperitoneal + hemorragia masiva. Peligro de shock hipovolemico.
• -Protrusión hacia alguna estructura adyacente.
• -Oclusión del vaso.
• -Trombosis sobre placa de ateroma que causa embolias.

5.2. Aneurisma Disecante

“Hematoma disecante” cuya sangre va disecando longitudinal y laminarmente la capa media de la pared y formando un canal lleno de sangre dentro de la pared de ese vaso. Sexo: varones : hembras = 3:1. Edad: Varones +40. Hembras -40. Etiología: HTA (75%), Degeneración quística de la media y Placas de ateroma ulceradas. Localización y Patogenia: Aorta (arco, torácica y abdominal). Es muy frecuente el desgarro de la intima a nivel del cayado aórtico porción ascendente (90%). La sangre recorrerá la pared de la aorta en la dirección de la sangre, aunque a veces puede hacerlo en dirección retrograda e ir al saco pericardico y taponarlo. En el 5-10% no se encuentra desgarro aparente de la intima. MACRO:Hematoma intramural (tercio medio y externo de la media). La disección o extravasación puede ser: Proximal: hacia el corazón o Distal: a lo largo de la aorta. 2º desgarro intimal distal (solo a veces) primero en vasos iliacos y luego en cervicales. Riesgo de perforación y rotura inmediata de la aorta. Raras ocasiones: imágenes de aortas de cañón doble. MICROS:Fragmentos elástica. En algunos casos necrosis quística de la media y fibrosis de la media.

6. Ateroesclerosis

Esclerosis de la pared arterial por engrosamiento, endurecimiento y pérdida de elasticidad de las paredes vasculares.

*Lesión Característica

PLACAS DE ATEROMA, que aparecen en zonas de Alta presión y con Turbulencias. No se dan en Venas ni en Arterias Pulmonares (a no ser que exista Hipertensión Pulmonar). La EDAD y la HTA Aumentan el Riesgo de padecerlas.

6.1.Calcificación de la Capa Arterial Media o de Monckeberg

Calcificaciones de calcio anulares de la capa media en pacientes ancianos.

6.2.Arterioloesclerosis

*Formas:

1. Hialina: Engrosamiento concéntrico de la pared arteriolar por depósito de material hialino en la capa media muscular. Es producido por una alteración de la permeabilidad que permite el paso de proteínas plasmáticas. Provoca una oclusión de la luz de la arteriola. Al microscopio se ve muy rosa y homogéneo.
2. Hiperplásica-Elástica: Engrosamiento difuso de la pared de pequeñas arterias viscerales por aumento de las fibras elásticas de la capa elástica interna + proliferación de cel. de la intima. También hay reducción de la luz y es típica de la HTA benigna.
3. Hiperplásica Celular: Engrosamiento de las paredes arteriolares por marcada proliferación concéntrica de las cel. musculares y fibras de colágeno en la intima, lo que provoca una intensa reducción de la luz.
4. Necrotizante: Engrosamiento de la pared arteriolar por deposito de material fibrinoide (acelular, acidofilo y amorfo formado por proteínas y fibrinógeno) + restos necróticos de la capa media arteriolar. Se localiza en cualquier arteriola (arteriolas aferentes de los glomérulos).

6.3.Ateroesclerosis/Ateromatosis

lesión arterial con engrosamientos multifocales de la capa media por depósito de lípidos, cubiertos de tejido fibroso.

*Localización y Distribución: Válvulas cardiacas. Multifocal en las arterias elásticas y musculares (arterias viscerales y de las extremidades). En bifurcaciones arteriales. Más intensa en aorta abdominal: es la más grave, ya que la TA es mayor ahí.

*Evolución:

1. Estría Lipídica: Es la Lesión Inicial y empieza ya en Niños. MACRO: Finas elevaciones lineales o redondeadas de 1-2mm amarillas y blandas de la intima de la aorta paralelas al flujo sanguíneo. Más abundantes en aorta abdominal. MICRO: Deposito en la intima de la aorta de células espumosas (que tienen su origen en el sistema inmunitario) con citoplasmas repletos de colesterol.
2. Placa Lipídica o Placa de Ateroma: A los 20-30 años. MACRO: Elevaciones amarillentas y blandas de la intima arterial. MICRO: Abundantes células espumosas de contenido lipídico (lipoproteínas LDL) + lípidos extracelulares + miofibroblastos.
3. Placa Fibrolipídica: A los 30-50 años. MACRO: Elevaciones blanco-amarillentas y endurecidas por la existencia de fibrosis sobre el deposito lipídico. MICRO: Zona blanquecina subendotelial formada por tejido fibroso con mucho colágeno. Zona central amarilla y blanda, formada por material lipídico (cel. Espumosas y musculares con lipoproteínas LDL) + detritus de lípidos extracelulares + cristales de colesterol. Zona profunda con células musculares proliferadas.
4. Placa Complicada Ulceradas-Trombosadas-Calcificadas: Más de 50 años, es el máximo grado de evolución y presenta manifestaciones clínicas. Acontecimientos: 1º) Ulceración del endotelio que recubre la placa y salida de lípidos al torrente circulatorio. 2º) Trombosis sobre la placa ulcerada. 3º) Calcificación distrófica. Al microscopio se ven depósitos de calcio amorfos y oscuros. 4º) Hemorragia en placa: los vasos de dentro de la placa pueden romperse. Esto provoca un engrosamiento de la misma.
5. Dilataciones Aneurismáticas: La placa de ateroma debilita la pared y favorece su dilatación.Localización más frecuente: Aorta abdominal, Arterias pierna y Polígono de Willis. *CONSECUENCIAS: Infarto cerebral, Insuf. Aortica, Angina, infarto de miocardio, Aneurisma, Nefroangioesclerosis, HT Vasculorrenal, Infarto renal, Aneurisma ateroesclerótico, Angor, infarto intestinal, Colitis isquémica, Oclusión de las arterias ileofemoral-poplitea, Claudicación intermitente, Gangrena seca.

7. Cardiopatía Isquémica

Enfermedad cardiaca producida por insuficiente riego sanguíneo coronario al miocardio.

*Etiología

Ateroesclerosis coronaria (98% casos). Embolismo coronario, ateritis coronaria, espasmos de coronarias… Hipertrofia miocardica con mayor necesidad de aporte sanguíneo. 1.Reducción de la luz de la arteria coronaria superior al 75% con circulación colateral poco desarrollada —- ISQUEMIA MIOCARDICA. 2.Cierre brusco y rápido de la luz de la arteria coronaria — INFARTO DE MIOCARDIO. 3.Cierre lento de la luz de la arteria coronaria con circulación colateral bien desarrollada — ISQUEMIA SIN NECROSIS.

7.1.Angina de Pecho

Isquemia transitoria de miocardio provocada por estenosis de las arterias coronarias. Hay una reducción del riego sanguíneo pero el miocardio no presenta cambios morfológicos ni necrosis.

7.2.Infarto de Miocardio

Foco de necrosis del musculo cardiaco producida por una isquemia prolongada causada por el cese del flujo arterial coronario. Producido por trombosis coronaria sobre placa de ateroma que oblitera la luz vascular.

*Fases Evolutivas:

1. Fase de necrosis del tejido muscular— Período agudo (0-1 semana).
2. Fase de lisis y eliminación del tejido necrosado –Periodo subagudo (1-3 semana).
3. Fase de organización y cicatrización de la zona necrosada –Periodo de cicatrización (desde la 3ª-6ª semana hasta 1,5-2 meses).

*Macro:

• 0-8 horas: No se observan Cambios a no ser que se tiña con Nitroazul de Tetrazolino (NAT). Al M.Electrónico se observa Edema con Hinchazón y Desparación de las crestas Mitocondriales a los 15 min.
• 8-24horas: Zona Pálida por la Necrosis.
• 24h-3 días: Zona Pálida Amarillenta y Blanda.
• 3-10 días: Zona Necrosada Blanda y Amarillenta Rodeada de Halo Hiperémico.
• Más 10 días: Zona Rosada Grisácea Translucida.
• 4-8 Semanas a 1,5 a 2 Meses: Tejido Fibroso Blanquecino Brillante.

*Micro:

• 8-24 horas: Células Miocárdicas en Necrosis por Coagulación Rodeadas por Neutrófilos.
• 24 horas-3 días: Fibras Necrosadas con Marcado Infiltrado de Neutrófilos (que van lisando el tejido necrosado).
• 3-10 días: Lisis de las Células Miocárdicas Necrosadas por las enzimas de Neutrófilos. Macrófagos Fagocitando los Restos Necróticos. Queda el Esqueleto del Tejido Conjuntivo que rodea las células.
• Más de 10 Días: Tejido de Granulación Joven (Fibroblastos, Fibras de Precolágeno y Capilares Sanguíneos.
• De 4-8 semanas a 1,5-2 Meses: Se forma Cicatriz Fibrosa de Tejido de Granulación Rico en Fibras de Colágeno con Disminución de Capilares.

8. Cardiopatía Isquémica Crónica

Pequeños focos de microinfartos dan lugar a isquemias repetidas con necrosis gradual de fibras miocardicas aisladas à Fibrosis multifocal à MIOCARDIOESCLEROSIS.

Patología del Aparato Respiratorio

1. EPOC

Es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva y en general no reversible.

2. Bronquitis Crónica

Paciente con tos y expectoración persistente de 3 mses al año y dos años consecutivos como mínimo

*Etiopatogenia: Sustancias inhaladas tóxicas ( tabaco) à hipertrofia de las glándulas submucosas à aumento de las células caliciformes.

*Macroscopía:

• Mucosa bronquial hiperémica,
• Mucosa bronquial engrosada,
• Mucosa bronquial cubierta de secreción mucosa, a veces purulenta,
• Tapones mucupurulentos en las luces bronquiales y bronquiolares.

*Microscopía:

• Tapones mucosos en las luces bronquiales- bronquiolares.
• Epitelio superficial aumento de las células caliciformes, metaplasia escamosa, hiperplasia cel. Reserva.
• Hiperplasia e hipertrofia de glándulas mucosecretoras.
• Aumento del índice de Reid ( normal bc/ ad= 0,4): Cociente matemático que relaciona el espesor de la pared traqueo-bronquial del pulmón con las glándulas submucosas productoras de moco, localizadas en el punto de inspección.
• Infiltrados inflamatorios crónicos en al pared de los bronquiloos.

*Frotis Citológico:

• Aumento del número de células caliciformes.
• Presencia de macrófagos polimorfonucleares.
• Espirales de Crushmann, espirales en tirabuzón, aspecto translucido central y parte oscura. Es el molde de donde estaba formado el tapón.

3. Enfisema

Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos de acini o unidad respiratoria, acompañada de destrucción de sus paredes. Asociada a la bronquitis crónica y al EPOC. Hay una alteración en el equilibrio entre proteasas y antiproteasas que mantienen la unidad respiratoria.

*E.Centroacinar

Dilatación de los Bronquiolos Respiratorios (Porción Central o Acini): MACROS: Pulmones sólo ligeramente voluminosos (más en lóbulo Superior). Por tabaquismo, que da lugar a una mayor influencia de neutrófilos que segregan lactasas, que es una proteasa, que rompe el equilibrio.. No modificaciones importantes de morfología. MICROS: Pigmento Atracótico, Inflamación de Bronquios, Bronquiolos y Septos.

*E.Panacinar

Dilatación de todo el Acini. MACROS: Pulmones muy voluminosos (más en Lóbulo Inferior), aspecto globuloso, pálidos. Se produce como consecuencia de un déficit (congénito) de alfa 1 tripsina ( proteasa).

*E.Paraseptal/Irregular

Dilatación Irregular del Acini Afectando siempre a la Porción Distal del mismo.MACROS: Aspecto en esponja. Relación con cicatrices o septos o zonas comprimidas del pulmón (atelectasia). MIRCROS: Confluencia de alveolos y formación de grandes espacios aéreos: Gran dilatación de los espacios alveolares, rotura de los septos, permitiendo al comunicación de unas luces con otras. Adelgazamiento y destrucción importante de los septos alveolares. Menos número de capilares en los septos: Desaparición de las luces de los capilares septales, al estar colapsados. Ausencia de líquido D a nivel de las luces.

*Otros Tipos

• Enfisema compensador. Dilataciones de luces alveolares para compensar zonas en las cuales no hay una consolidación del parénquima alveolar, generalmente las periféricas, por tumor o neumonía.
• Enfisema senil, en ancianos presentan alteraciones del tejido conectivo. especialmente de las fibras elásticas, dilatando los alveolos, al no tener unas buenas fibras elásticas.
• Enfisema bulloso, desarrolla bullas, que son bolsas subpelurales que se producen por distintos tipos de enfisema, especialmente en el paraseptal y panacinar.
• Hiperinsuflación obstructiva, como consecuencia de la existencia de algo que obstruye pero actúa como válvula, deja entrar pero no salir.
• Enfisema intersticial, a nivel del intersticio, puede pasar a mediastino y tejido celular subcutáneo. En niños con tosferina o traumatismo torácico.

4. Bronquiectasias

Dilatación anormal y permanente de la pared de bronquios y bronquiolos, con destrucción de su tejido elástico y muscular por una infección crónica necrotizante. Evoluciona hacia la fibrosis, con dilataciones permanentes. Tanto al obstrucción como la infección favorecen el desarrollo de al bronquiectasia.

MACROSCOPIA:

• -Bronquios y bronquiolos distales en lóbulos inferiores, especialmente en las vías más verticales.
• -Formas diferentes (sacular, varicosa, cilíndrica).
• -Luces de paredes gruesas y consistentes.
• -Se ven los orificios de las dilataciones y un material purulento.

MICROCROSCOPIA:

• -Variable en función de la actividad y cronicidad de la enfermedad.
• -Exudado inflamatorio inespecífico ( PMN, linfocitos, y plasmáticas) en toda la pared bronquial.
• -Necrosis con destrucción de la pared bronquial y bronquiolar, a veces abcesificación.
• -Evolución à fibrosis peribronquial de la pared ( obliteración luz bronquial).

*Complicaciones:

• Neumonía,
• Abcesificación,
• Empiemas, llenar al cavidad pleural de pus,
• Sepsis,
• Abcesos metastásico.

5. Patología Inflamatoria Pulmonar

5.1.Agudas

5.1.1.Neumonía Lobar

: Infección pulmonar bacteriana aguda que afecta a gran parte de un lóbulo. Afectación del parénquima pulmonar, pero las vías se encuentran en principio libres, aunque puede haber afectaciones por complicaciones. ETIOLOGÍA: Bacteriana. COMPLICACIONES: Formación de Abscesos, Empiema, Pleuritis Fibrinosa o Fibrinopurulenta y Bacteriemia (Meningitis, Endocardiis, Pericarditis,Otitis, Artritis,etc.). ETAPAS: 1.CONGESTIÓN AGUDA (24h): *MACROS: Cambio en al consistencia del pulmón, consistencia media. Congestión a nivel de los capilares de los septos alveolares. Edema. No hay cambios a nivel de la pleura. *MICROS: Congestión de los septos alveolares, Edema intraalveolar, Escasos Polimorfonucelares y Bacterias en el edema intraalveolar. 2.HEPATIZACIÓN ROJA (A partir del 3º o 4º Día): *MACROS: Aumentan uniforme de la consistencia, pareciéndose al hígado, Superficie de corte roja y seca, Afectación de la pleura, con exudado fibrinoso y A la extracción la zona no se retrae. *MICROS: Marcada congestión a nivel de los septos, Polimorfonucleares, linfocitos y fibrina, Extravasación de hematíes que se mezcla con exudado y Plauritis fibrinosa o fibrinosupurada. *CLÍNICA: Tos productiva, esputo hemoptóico, Estreptores húmedos. 3.HEPATIZACIÓN GRIS: *MACROS: Mayor consistencia pulmonar, Superficie pulmonar gris, granular y húmeda, Contenido de mayor cantidad de exudado inflamatorio y afectación pleural con exudado fibrinoso. *MICROS: Menor congestión vascular, Aumento del exudado intralveolar ( neutrófilos y mononucleares) y Pleuritis Fibrinosupurada. *CLÍNICA: Esputo de color verdoso oscuro, por mayor producción de pus. 4.RESOLUCIÓN U ORGANIZACIÓN: Más óptima, es una restauración. *MACRO: Disminuye el volumen y consistencia, Superficie pardo rojiza, Rezuma líquido turbio a la presión y Pleura con signos de organización. *MICRO: Detritos granulares semilíquidos en los espacios alveolares. 4B. ORGANIZACIÓN: Tejido de granulación (luz alveolar), Tejido conectivo fibroso y Cicatriz fibrosa. 5.1.2.BRONCONEUMONÍA: Consolidación parcheada del pulmón. En edades extremas, niños o ancianos.ETIOLOGÍA: Bacteriana. Afectacion de las luces aeras del pumon, comienza a nivel de los bronquios y llega al parenquima alveolar.MACRO: Focos de consolidación de 3-4 cm, Bordes mal definidos, Centrados por bronquios terminales, Aspecto seco y granugiento, Color gris rojizo- gris amarillento.MICRO: Focos de consolidación en bronquios y bronquiolos y alveolos adyacentes y Exudado inflamatorio rico en PMN. 5.1.3.NEUMONÍA ATÍPICA/INTERSTICIAL: Proceso inflamatorio intersticial, sin exudado alveolar. ETIOLOGÍA: Virus, clamidias, ricketsias. MACROS: Lesión parcheada.MICRO: Reacción inflamatoria intersticial, Septos alveolares ensanchados por edema e infiltrados de linfocitos, macrófagos y plasmáticas y Membranas hialinas en ocasiones bordeando. 5.1.4.ABSCESO PULMONAR.||  5.2.CRÓNICAS: Aspergilosis, Histoplasmosis y Blastomicosis. 6.NEUMOPATIAS RESTRICTIVAS: Conjunto de afecciones pulmonares, que el elemento común es que van a desarrollarse o impide al capacidad e distensión del pulmón, pro lo que hace un mayor presión en la inspiración. 6.1.AGUDAS: 6.1.1.SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (DAD-DAÑO ALVEOLAR DIFUSO): Daño tisular a nivel de la pared alveolar. Como complicación de otros cuadros pulmonares, muy grave. En fases avanzadas da lugar a una fibrosis a nivel de pared, que no permite una buena distensión de la pared alveolar. Alteración de la permeabilidad. MACROS: Pulmones pesados con consistencia firme y Pulmones rojos y edematosos. MICROS (fase exudativa): Congestión y hemorragia de los capilares septales, Neutrófilos en espacio vascualr, intersticio y alveolos, Edema y depósito de fibrina en espacios alveolares, Membranas hialinas, Líquido de edema rico en fibrina, Restos citoplasmáticos y lipídicos y Células epiteliales necróticas. 1.FASE EXUDATIVA ( AGUDA):1º semana à acción del agente desencadenante, Formación de membranas hialinas, Edema intersticial e intraalveolar ( lesión endotelial en capilares pulmonares y neumocitos tipo I), Trombos en pequeños vasos, Infiltrados inflamatorios ( linfocitos, plasmáticas y macrófagos). 2.FASE PROLIFERATIVA (ORGANIZATIVA):2ª semana de evolución, Aumento de la inflamación intersticial, Proliferación de los fibroblastos en el intersticio, Proliferación de neumocitos tipo II sobre la membrana  basal y Formación del tejido de granulación intraalveolar en el intersticio.*EVOLUCION: La lesión puede ser reversible o evolucionar a la fase fibrótica ( fibrosis pulmonar difusa). Resolución. Organización del exudado fibrinoso: Fibrosis intraalveolar y Engrosamiento de los septos alveolares ( tejido conectivo + depósitos de colágena). 3.FASE FIBRINÓTICA:Fibrosis difusa intersticial rodeando a los alveolos, Lesión irreversible, Formación del pulmón en panal. Mal pronóstico. 6.2.CRÓNICAS: Son un grupo heterogéneo de procesos pulmonares, con afectación difusa del tejido conectivo pulmonar y de evolución crónica. Durante las primeras etapas las diversas entidades pueden diferenciarse, pero al cronificarse no. En las fases avanzadas se presenta destrucción grosera del pulmón: imágenes de “pulmón en panel de abeja”, espacios quísticos tapizados por neumocitos hiperplásicos o epitelio bronquiolar. 6.2.1.FIBROSANTES:

1. FIBROSANTES

• Neumoconiosis: se produce por inhalación y depósito en los pulmones de partículas pequeñas, sólidas e inorgánicas, extrañas para el organismo.
• Silicosis:

En una primera fase se produce un nódulo silicótico: aumento de la concentración de tejido conectivo con mucha colágena e infiltrados linfoplasmáticos.

Contenido del nódulo:

1. Espículas cristalinas de sílice.
2. Infiltrados de linfocitos y células plasmáticas
3. Cavitación central (no siempre)

Cicatrices grandes con pigmento antracótico.

En una segunda fase en el parénquima pulmonar adyacente se produce un enfisema compensatorio, aspecto en “panal de abeja”.

• Asbestosis: fibrosis pulmonar parenquimatosa, producida por fibras o cuerpos de abesto. Es una enfermedad profesional.

Morfología (evolución):

1. Fibrosis (en la pared rodeando bronquiolos respiratorios y conductos alveolares)
2. La fibrosis se extiende a sacos alveolares y alveolos adyacentes.
3. Pulmón en panel de abeja

Generalmente comienza en lóbulo inferior en zona subpleural, y luego afecta a lóbulo medio y lóbulo superior.

• Neumonía interticial usual o NIU(fibrosis pulmonar idiopática):
• Etiología: desconocida
• Macro: fibrosis del parénquima pulmonar en septos interlobulillares y zonas subpleurales
• Micro: fibrosis intersticial parcheada de intensidad variables:
• Focos fibroblásticos
• Zonas muy colágenas con escasa celularidad

* El panal de abeja recuerda al enfisema pero al palpar el enfisema es blando y el panal de abeja duro.

Las neoplasias en el pulmón se pueden desarrollar en forma de:

TUMORES PRIMITIVOS

1. Benignos (5% de los T.P.)
2. Epiteliales: 
3. Papilomas
4. Adenomas
5. …
6. Mesenquimales:
7. Lipomas
8. Leimiomasç
9. Hamartomas
10. Neurofibromas
11. Hemangiomas
12. …

1. Malignos
2. Mesenquimales: múltiples (poco frecuentes)
3. Epiteliales: son el 95% de los T.P.

TUMORES SECUNDARIOS O METASTÁSICOS

Son los tumores pulmonares más frecuentes, más que los primarios. Se producen por diseminación linfática, hemática o por continuidad directa. Principalmente de localización periférica.

TUMORES METASTÁSICOS EN PULMÓN

Son los tumores más frecuentes en pulmón. Pueden ser de diferente estirpe (depende del origen del primitivo).

Lo más frecuente: múltiples nódulos, bien delimitados, diseminados por todos los lóbulos.

Menos frecuentemente se producirá la linfagitis carcinomatosa: vasos linfáticos repletos de células tumorales, tan llenos que se observa macroscópicamente (se ven como regueros).

1. ASPECTOS GENERALES DEL CÁNCER DE PULMÓN

Suelen ser nódulos únicos, excepcionalmente múltiples. Más frecuentemente en lóbulo superior y en pulmón derecho.

LOCALIZACIÓN:

• Centrales: (de la mucosa de los bronquiolos principales) escamoso, microcítico.
• Periféricos: adenocarcinomas y carcinoma bronquioloalveolar
• Difusos: carcinoma indiferenciado de células pequeñas y carcinoma bronquioalveolar

MACROS:

• Mal delimitados e infiltrantes (bordes estrellados).
• Color gris blanquecino
• Focos de hemorragia y necrosis frecuentes
• Cavitación a veces

MICRO: varía según el tipo histológico.

1. TUMORES EPITELIALES MALIGNOS DE PULMÓN
2. Carcinoma de células escamosas o carcinoma epidermoide
3. Carcinoma de células pequeñas
4. Carcinoma de células grandes
5. Adenocarcinoma
6. Bronquial (acinar, papilar, sólido)
7. Bronquioalveolar
8. Carcinoma mixto: adempescamoso
9. Otros: carcinoide, tumor mucoespidemoide, adenoide quístico…

  El cáncer de pulmón puede diseminarse por:

• Extensión directa:
• Proximal o distal (bronquios, tráquea, carina)
• Parénquima pulmonar
• Mediastino
• Pleura (pared torácica y diafragma)

• Diseminación linfática:

1º ganglios del hileo pulmonar

2º ganglios mediastínicos y supraclaviculares

3º ganglios axilares y supradiafragmaticos

Metástasis a distancia: suprarrenales (50%), hígado (30-50%), hueso (20%), cerebro (20%), ptras áreas del pulmón y riñón…

1. CARCINOMA ESCAMOSO o carcinoma epidermoide

Incidencia del 25-40%

Más frecuentemente en varones y directamente relacionado con el consumo del tabaco.

Localización: típicamente hiliar.

MACROS: Límites irregulares, color beige-blanquecino, consistencia firme.

1. Polipoide: crecimiento endobronquial (buen pronóstico)
2. Nodular: crecimiento invasor vertical.
3. Extensión superficial: crecimiento in situ y microinvasor
4. Combinación de los tres tipos anteriores.

MICROS:

• Nidos y cordones de células escamosas atípicas
• Células epiteliales pleomórficas con atipias nucleares y puentes de unión intercelulares
• Focos de necrosis (a veces)
• Estroma con infiltrados inflamatorios crónicos rodeando los nidos epiteliales. N

Tipos según grado de diferenciación:

1. Bien diferenciado: con mayor capacidad de formar queratina.
2. Perlas córneas o globos córneos
3. Puentes de unión intercelulares evidentes
4. Mejor pronóstico

1. Poco diferneciado:
2. Queratinización escasa y aislada
3. Ausencia de globos córneos
4. Puentes de unión intercelulares escasos

1. Carcinoma moderadamente diferenciado

CITOLOGÍA

• Células tumorales sueltas, solo a veces en grupos.
• Células redondas, ovales o irregulares.
• Citoplasmas densos -eosinófilos (tumores bien diferenciados)

   -basófilos (tumores poco diferenciados).

• Núcleos de cromatina tosca y nucléolos prominentes.
• Núcleos en “tinta china”.

1. CARCINOMA INDIFERENCIADO DE CÉLULA PEQUEÑA

Conforma el 20-29% de los carcinomas broncogénicos.

Muy relacionado con el consumo de tabaco.Se originan de las células neuroendocrinas.

LOCALIZACIÓN: central (hilio puilmonar)

MICRO:

• Forma clásica de “células en avena” o “oat- cell”
• Crecimiento tumoral en sábana con necrosis frecuente
• Células con escaso citoplasma y núcleos de cromatina granugienta, sin nucleolos evidentes.
• Formas menos frecuentes: formadas por células fusiformes o poligonales.

CITOLOGÍA:

• Agregados de células pequeñas con escaso citoplasma y  núcleos de cromatina granular.
• Tendencia a disponerse en “fila india” y a “moldeamientos nucleares”.

M.E.

• Gránulos electrón densos de neurosecreción en los citoplasmas de las células tumorales.
• Secreción de hormonas polipeptídicas. Marcadores neuroendocrinos + (cromogranina, …)

1. ADENOCARCINOMA DE PULMÓN

Más frecuente en mujeres y no fumadoras.

LOCALIZACIÓN: Periférica (frecuentemente desarrollado sobre cicatrices fibrosas de patologías anteriores).

MICRO:

• Crecimiento lento
• El 80% contienen mucina.
• Patrones de crecimiento: Acinar
• Papilar (cuerpos de psamoma: calcificaciones distróficas)
• sólido
• Desarrolla glándulas revestidas de células atípicas que tienen citoplasmas vacuolados llenos de mucina.

CITOLOGÍA:

• Agregados celulares papilares, sincitiales o tridimensionales
• Núcleos vesicuolosos y nucléolos prominentes.

1. CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR

Origen bronquioloalveolar de localización periférica.

Tipos: mucinoso y no mucinoso.

MACRO:

• Imagen multinodular (más frecuente en el mucinoso)
• Imagen nodular periférica (más frecuente en el NO mucinoso)

MICRO:

• Crecimientos papilares ramificados desde las paredes alveolares tapizados por células tumorales.  Se ven los alveolos agrandados.
• Células tumorales: cilíndricas o cuboideas (a veces en la luz alveoalr)-
• Grado de anaplasia variable.
• Citoplasmas: vacuolados, contenido en mucina.

Pronóstico: peor el mucinoso. En este tipo se produce una diseminación aerógena frecuentemente.

Para un mejor diagnóstico se realizan técnicas inmunohistoquímicas (esto no lo explicó):

Adenocarcinoma de pulmón

• Factor de transcripción tiroideo (TTF

1. PRONÓSTICO DEL CÁNCER DE PULMÓN
   
   De mejor a peor pronóstico:
   
   1. Carcinoma Epidermoide  Þ supervivencia del 20-25% a los 5 años
   2. Adenocarcinoma  Þ supervivencia del 5-25% a los 5 años
   3. Carcinoma de células grandes  Þ supervivencia del 6% a los 5 años
   4. Carcinoma de células pequeñas  Þ supervivencia del 1% a los 5 años (no se interviene quirúgicamente; tto: QT y RT)

1. ESTADIAJE DEL CÁNCER DE PULMÓN
   
   Estadio I a   T1 N0 M0
   
   Estadio I b    T2 N0 M0
   
   Estadio II a   T1 N1  M0
   
   Estadio II b   T2  N1  M0
                          T3  N0  M0
   
   Estadio III a  T1-3 N2 M0
                          T3    N1 M0
   
   Estadio III b   T cualquiera  N3    M0
                           T3                    N2    MO
                           T4                    N cualquiera   M0
   
   Estadio IV       T cualquiera  N cualquiera  M1

ANEXO: esto no lo explico pero está en la presentación así que lo incluyo