Louis Pasteur

Descubrió la existencia de bacterias aerobias y anaerobias. Refutó la doctrina de la generación espontánea (la idea de que la materia viva surge de la materia inerte). Demostró que la pebrina del gusano de seda y el carbunco eran enfermedades causadas por microorganismos. También desarrolló métodos para atenuar la virulencia de los microorganismos mediante vacunas (por ejemplo, la vacuna contra la rabia).

Robert Koch

Ideó un método para cultivar bacterias en un medio sólido hecho con gelatina e introdujo el método de la placa para garantizar cultivos puros. Aplicó técnicas de tinción. En su informe, expuso los postulados o leyes esenciales mediante los cuales pudo demostrar que un organismo es el agente de una enfermedad determinada. Descubrió el agente causante de la tuberculosis y el cólera.

Ignaz Semmelweis

Propuso la hipótesis de que los médicos y estudiantes transportaban “partículas cadavéricas” en sus manos (las bacterias aún no se conocían) desde las salas de disección de cadáveres hasta las mujeres que asistían durante el parto. Comenzó a exigir que cualquiera que asistiera a una autopsia se lavara las manos minuciosamente con una solución antiséptica antes de entrar en las salas de maternidad y después de examinar a cada paciente. Durante un tiempo, Semmelweis registró las muertes y descubrió que esta simple medida reducía eficazmente la mortalidad materna causada por la fiebre puerperal.

Síntesis de la capa mucosa por los estreptococos del grupo mutans

Los estreptococos mutans pueden sintetizar homopolisacáridos extracelulares a partir de la sacarosa. Estos homopolisacáridos son de tres tipos:

1. Glucanos hidrosolubles (dextranos)
2. Glucanos hidroinsolubles (mutanos)
3. Fructanos

Ante descensos del pH:

1. Aumento de la actividad de la ATPasa: para expulsar los protones
2. Aumento de la velocidad de la glucólisis: para eliminar productos intermedios y compuestos ácidos tóxicos. Se abre la puerta del lactato (estos compuestos se expulsan al exterior).
3. Síntesis de glucógeno: ante una gran disponibilidad de azúcar, algunas bacterias sintetizan glucógeno.
4. Síntesis de PE (proteínas de estrés): muchas de ellas son chaperonas que, en caso de una acidificación intracelular significativa, suprimen o corrigen el plegamiento incorrecto de proteínas no plegadas o parcialmente desnaturalizadas como consecuencia del descenso del pH.
5. Rápido efecto post-pH: rápida capacidad de algunas bacterias para recuperar su fisiología normal después de una caída brusca del pH. Un efecto post-pH es un factor de cariogenicidad.

Síntesis y movilización de polisacáridos intracelulares

Cuando hay sacarosa y energía de sobra, la bacteria la almacena activando una cadena de reacciones que la convierten en glucosa y luego en glucógeno mediante la ADP-glucopirofosforilasa. Si falta energía, el glucógeno se hidroliza a partir de la glucógenofosforilasa.

Mecanismo de acción y de resistencia de los antibióticos utilizados en odontología

Los antibióticos bactericidas en fase activa no eliminan todas las bacterias, incluso en períodos de multiplicación. Con el tiempo, el rango de eliminación disminuye (resistencia o tolerancia fenotípica). Esto ocurre, por ejemplo, si las células están reparando su ADN y no se dividen (fenotipo resistente) y más aún si las bacterias carecen de los nutrientes necesarios para multiplicarse.

Eflujo activo:

Macrólidos, azálidos y lincosamidas. El eflujo activo es cuando el fármaco penetra en el interior bacteriano pero es expulsado al exterior.

Ácido clavulánico

Es un fármaco inhibidor de betalactamasas de espectro corto. Se asocia con la amoxicilina para protegerla de la hidrólisis enzimática. Su mecanismo de acción implica primero un efecto competitivo del inhibidor y el antibiótico que se desea proteger de las betalactamasas. El inhibidor se une a la enzima por su mayor afinidad y la inactiva, aunque termina por “suicidarse”, lo que permite que el fármaco ejerza libremente su acción.

Clostridium difficile

La fidaxomicina (macrólido) (bactericida) es un antibiótico eficaz contra Clostridium difficile.

Resistencias genotípicas a los antibióticos

Betalactamasas de espectro reducido:

• Actúan sobre una cantidad muy pequeña de antibióticos.
• Actúan sobre pocos betalactámicos
• Son activas especialmente sobre penicilina y son inhibidas por el ácido clavulánico.

Betalactamasas de espectro extendido o ampliado (BLEE o BLEA):

• Actúan sobre una cantidad muy amplia de antibióticos.
• Activas sobre todos los betalactámicos, excepto carbapenémicos y cefamicinas.
• Son inhibidas por el ácido clavulánico.

¿Qué enzimas inhiben las quinolonas y las rifamicinas?

Las quinolonas a la topoisomerasa II y IV y las rifamicinas a la ARN polimerasaA)los aminoglucósidos B)las tetraciclinas C)los macrolidos D)clindamicina.Fase de inicio.Fase de elongación.Fase de translocación.Fase de translocación

1.fosfomicina(amplio espectro) 2.bacitricina(gramm-) 3.betalactamicos(corto,medio,amplio. primero bacterios y despues bactericida)…penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, monobactamicos, carbapenemicos, inhibidores de betalactamasas asociados a otros betalactamicos como el acido clavulanico. 4.glucopeptidos(bactericida en fase activa. espectro corto. gramm -) MP:1.polimixina B, colimicina y daptomicina.( en reposo y muy toxicos) SPR 1. oxazolidinonas (activa corto gramm- INI) 2. mupirocina( bacteriostatico o bactericida segun dosis) 3. aminoglucosidos(bactericida reposo amplio INI) 4.tetraciclina( ELON bacteriostatico medio) 5macrolidos, azalidos, lincosamidas(bacteriostatico medio TRANSLO). ADN:1. sulfamidas, timetoprima, cotrimoxazol 2.quinilonas(reposo o act pero nada activos en anaerobios medio)3.rifamicinas(tuberculosis, activa, amplio)4.nitroimidazoles(bactericida amplio, resistente a no anaerobios estrictas). ODONT: amoxicilina clavulanico, clindomicina, metronidazol-espiramicina, metronidazol, amoxicilina, tetraciclina, azitromicina,quinolonas.

ingenieria genetica o metodologia de adn recombinante: tecnologia del control y transferencia de adn de un organismo a otro. Crean nuevas cepas y mejoran cultivos y animales, como vacinas para hepB, farmacos como insulina y plantas resistentes a enfermedades. Hibridacion: se basa en la complementariedad de bases y la posibilidad de desnatu el adn y renatur. Nos permite conocer un adn problema partiendo de otro conocido. el conocido se le conoce como sonda(adn monocatenario que esta marcado y tiene entorno 50 bases). pasos: 1.extraccion de Acdnucl.2.desnaturalizacion 95. 3.incorporacion de la sonda marcada.4.renaturalizacion 35-65 entre sonda y cadena complementaria.5.deteccion del hibrido.6.se detecta la preencia de sonda marcada.

tipos: 1.dot blot: desnaturalizar el acn diana y luego fijarlo por calor en una membrana de nailon, se añade sonda, lo que permite la deteccion cualitativa de un agente infeccioso en una muestra clinica. 2.southern y northern blot: el primero permite determinar el tamaño del fragmento de adn que hibrida con la sonda. El adn se dirige con enzimas de restriccion y se separan por tamaño los fragmentos resultantes mediante electroferesis, estos se transfieren a una membrana de soporte como nailon y se sigue como en el dot blot. el segundo es una variacion del southern que se usa con arn. 3. hibridacion in situ: para deteccion directa en tejidos, ya que se realiza en el contexto morfologico del tejido infectado, confirmando que el microorgnismo esta implicado en el proceso infeccioso.

PCR(reaccion en cadena de la polimerasa): consiste en amplificar el numero de hebras de un trozo de adn de un organismo. los elementos necesarios son : adn diana, dinucleotidos, primers que son secuencias de adn de unas 25 bases complementarios al extremo 3′ que queremos amplificar., taq polimerasa(la polimerasa es una enzima que proviene la sintesis de adn, soporta temperaturas elevadas y su temp optima es de 72), tampon, cloruro de magnesio…todos estos componentes se colocan en un aparato llamado termociclador que permite variar rapida y exactamente las temperaturas de cada una de las etapas de PCR. hay 3 etapas: 1.desnaturalizacion 90-95. 2 hibridacion 35-65 los primers se unen a los extremos 3′ complementarios. 3.extension o sintesis 72 la taq polimerasa crea las hebrs complementarias.