Escarlatina
Enfermedad que surge cuando la cepa infectante del Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A produce una toxina eritrogénica, a la cual el paciente no es inmune. La principal fuente de estreptococos proviene de las secreciones de la nariz, de la garganta, de los oídos y la piel de los pacientes o portadores. La transmisión es principalmente por contacto directo con el paciente o portadores, aunque puede transmitirse indirectamente por objetos o manos contaminadas.
Después de un periodo de incubación que dura entre 1-7 días, comienza súbitamente un cuadro febril de hasta 40º, acompañado de:
- Vómitos
- Cefalea
- Taquicardia
- Dolor de garganta por faringitis o amigdalitis.
Como en toda angina estreptocócica, las amígdalas suelen ser grandes y acompañadas de una faringe enrojecida. La úvula tiene un color violáceo y la lengua parece muy saburral pero con la punta y los bordes rojos. En el velo del paladar es posible encontrar un signo de valor, el llamado exantema flameante, que se presenta en forma de manchas o estrías rojas como llamaradas, que alternan con otras puntiformes, que no suelen aparecer en amigdalitis de otra etiología.
En la región sub-anglomandibular se aprecia una adenitis satélite importante, dura y ligeramente dolorosa.
De 12 a 24 horas después aparece el periodo exantemático. La erupción típica es un eritema micro papuloso de color rojo escarlata que da nombre a la enfermedad.
Las lesiones puntiformes, dan a la piel un aspecto de papel de lija, que blanquea a la presión y que predomina en los pliegues cutáneos, sobre todo en la región inguinal y codos, donde pueden aparecer elementos purpúricos lineales en los sitios de presión, lo cual recibe el nombre de signo de Pastia.
Después aparece la descamación, muy útil para realizar el diagnóstico retrospectivo.
Otros signos de interés se destacan en la fascie y en la lengua.
A nivel de la cara, se aprecia un enrojecimiento difuso que respeta la región perinasobucal, por lo cual, la fisonomía de estos niños es bastante típica: fascie de payaso.
Conforme avanza la enfermedad, la lengua toma un color rojo intenso y las papilas se tornan prominentes, lo cual se conoce como lengua aframbuezada, de gran valor diagnóstico.
Formas clínicas
Benignas:
Con exantema poco manifiesto. Poca manifestación del estado general.
Malignas:
Signos severos de impregnación tóxica.
- Hipertermia
- Miocarditis
- Afectación neurológica
- Choque
- Coma
Otras veces dominan los fenómenos sépticos bucofaríngeos.
Diagnóstico
Se establece por las:
- Características clínicas
- El aislamiento del agente causal
- Pruebas serológicas: títulos de antiestreptolisina O (que se elevan en la convalecencia)
- Hemograma: leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y eosinofilia de 5 a 20%.
Complicaciones
Pueden ser inmediatas y tardías, ambas se producen como resultado de la extensión de la infección estreptocócica.
Inmediatas:
- Adenitis cervical
- Otitis media
- Sinusitis
- Bronconeumonía
Tardías:
- Fiebre reumática
- Glomerulonefritis difusa aguda
Tos ferina
Enfermedad cuyo agente causal es la Bordetella pertussis, bacilo Gram negativo que se transmite por contacto directo con las secreciones de las mucosas de las vías respiratorias de las personas infectadas y por gotitas que fluyen y se diseminan.
La edad de máxima incidencia comprende los 2 y 5 años.
No existe inmunidad transmitida por la madre, por lo que la enfermedad en el recién nacido y lactante, clínicamente es atípica y grave.
Periodo de incubación: es de 7 a 14 días.
La enfermedad se caracteriza por una tos típica paroxística en forma de accesos. Se divide en tres estadios:
Periodos de la Tos Ferina
Periodo Catarral:
Este periodo dura 2 semanas, comienza por: Síntomas de una infección respiratoria alta: rinorrea, estornudos, lagrimeo, fiebre poco elevada o nula y tos leve. A veces la única manifestación es una tos seca que llama poco la atención, la cual de manera gradual se va haciendo más intensa y molesta, en especial por las noches, hasta que empieza a producirse en forma paroxística.
Periodo Paroxístico:
Este periodo se prolonga por un término de 4 a 6 semanas.
En esta etapa, la tos estalla de modo explosivo, hasta llegar a la fase paroxística o convulsiva que define la enfermedad.
Los accesos de tos o quintas, comienzan con una inspiración profunda, seguida de sacudidas espiratorias de 10 a 20 que dificultan la respiración, haciendo que el niño presente:
- Un rostro congestionado
- Cianótico
Termina con una inspiración súbita, con un sonido característico conocido como gallo inspiratorio.
Varios paroxismos se asocian, y con el último el niño logra desembarazarse de un tapón mucoso, espeso y tenaz, en forma de expectoración abundante o vómito.
Periodo de convaleciente:
Es una continuación del anterior, en el:
- La frecuencia de la intensidad de los paroxismos disminuyen poco a poco.
- Tos: queda una tos cuyo carácter es el de una traqueítis o bronquitis, que desaparece finalmente en 2 o 3 semanas.
Complicaciones
Respiratorias:
Son las más frecuentes y graves, entre las más importantes están:
- Bronconeumonía
- Atelectasias
- Bronquiectasias
- Reactivaciones de focos tuberculosos
- Enfisema
- Otitis media
Nerviosas:
- Encefalopatías tosferinosas
- Convulsiones
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, complementado por exámenes de laboratorio y estudios radiológicos.
- El aislamiento del germen en la nasofaringe, puede ser realizado durante las 2 primeras semanas, antes del comienzo de los paroxismos.
- Leucograma: Leucocitosis: 20.000 a 30.000/mm3. Linfocitos: 70 a 90%.
Diagnóstico diferencial
Se deben tener en cuenta los procesos que producen tos coqueluchoide.
Tratamiento preventivo
La inmunización activa es el tratamiento preventivo, y para ello se utiliza una vacuna, que consiste en una suspensión de bacilos muertos, por lo general combinada con los toxoides diftéricos y tetánicos (DPT).
3 dosis, cada 2 meses y reactivación posterior.
Difteria
Es otra enfermedad bacteriana de la infancia, con frecuencia mortal, de no aplicarse el tratamiento adecuado.
Agente causal
Corynebacterium diphtheriae o bacilo de Klebs-Loeffler. El cual produce una exotoxina responsable del proceso patológico y que tiene predilección por el músculo cardiaco y el tejido nervioso.
Se desarrolla, después de un periodo de incubación de 1 a 7 días.
Se caracteriza por la aparición de lesiones con destrucción hística y formación de pseudomembranas.
Clasificándose de acuerdo con la localización anatómica de estas membranas en:
Respiratorias:
- Nasal
- Amigdalar
- Laringea
- Laringotraqueal
No respiratorias:
- Heridas de la piel
- Conjuntiva
- Genitales
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Complicaciones
Las más frecuentes o graves son las causadas por el efecto de las toxinas sobre:
- El Paladar: parálisis del velo del paladar
- El Corazón: miocarditis
- El Sistema nervioso central: neuritis, parálisis del diafragma y de las extremidades
Diagnóstico
Se debe hacer precozmente para salvar la vida y evitar las complicaciones graves. Se realiza sobre bases clínicas, pero debe ser avalado con la demostración del bacilo diftérico en el material obtenido en el sitio de infección.
Diagnóstico diferencial
Se debe considerar las distintas localizaciones, los principales problemas pueden presentarse con:
- Amigdalitis pultáceas estreptocócicas
- Angina ulcero necrótica de Vincent
- Amigdalitis de la mononucleosis infecciosa
Profilaxis de la exposición
- Aislamiento del enfermo
- Tratamiento de los portadores
- Declaración obligatoria
Profilaxis activa
Vacunación con toxoide diftérico, se combina con toxoide tetánico y la vacuna antitosferinosa (DPT).
A partir de los 2 meses de vida.
Tratamiento medicamentoso
- Antitoxina diftérica, se administra por vía IV, para que una alta concentración sanguínea neutralice de inmediato la toxina circulante.
No tiene acción sobre la que está fijada a los tejidos, por lo que el tratamiento debe iniciarse precozmente.
- Penicilina: droga de elección para erradicar el bacilo diftérico, se administra durante 14 días, en pacientes alérgicos se administra eritromicina por 14 días.
Ante un crup diftérico: Se colocará al niño en tienda de oxígeno con humidificación.
Se procurará una hidratación y alimentación adecuada.
En los casos graves, se recurrirá a la intubación o traqueotomía si es necesario, antes de llegar al periodo asfíctico.
Tétanos
Enfermedad aguda, altamente fatal, causada por el Clostridium tetani.
El bacilo produce una potente exotoxina, responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Puerta de entrada:
Herida en la piel, provocada por:
- Heridas por punción profunda
- Quemaduras
- Aplastamientos.
- Otros traumatismos que produzcan condiciones anaeróbicas propicias para el germen.
En ocasiones no se encuentra puerta de entrada visible.
Periodo de incubación: es variable, puede ser desde 1 hasta 21 días.
Diagnóstico
Se realiza a través del:
- Cuadro clínico
- Antecedente de herida o traumatismo reciente
El hallazgo del bacilo en la mayoría de los casos no es posible.
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con otras afecciones que pudieran tener síntomas o signos semejantes, tales como:
- Meningitis
- Rabia
- Intoxicación por estricnina
- Tetania hipocalcémica
- Peritonitis
Complicaciones
- Neumonías
- Atelectasias
- Fracturas vertebrales
- Heridas de la lengua
Tratamiento específico
- Control de los espasmos musculares
- Neutralizar toxinas
- Antimicrobianos
- Tratamiento quirúrgico de heridas
- Traqueotomía en caso de espasmo de los músculos respiratorios, incapacidad para toser o deglutir
Infecciones causadas por salmonellas
Las cuales predominan:
- En edades infantiles
- Se encuentran distribuidas por todo el mundo y sobre todo en países subdesarrollados
- Higiene de las aguas defectuosas.
Formas de contagio:
- Origen hídrico (más frecuente)
- Leche y derivados
- Huevos
- Carnes
- Alimentos manipulados por portadores
Manifestaciones clínicas
Depende de:
- La cepa
- La edad del niño
- Su estado inmunitario
Síndromes clínicos
- Enterocolitis aguda (más frecuente)
- Septicemias, con infecciones localizadas o no.
- Infecciones inaparentes y estado del portador
- Fiebre tifoidea y paratifoidea
Los tres primeros síndromes son causados por salmonellas no tifoideas.
La última es producida por Salmonella Typhi y paratyphi.
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Diagnóstico de la fiebre tifoidea
- Aislamiento del microorganismo:
- Hemocultivo: la primera semana
- Coprocultivo: a partir de la tercera semana
- Título de aglutininas (reacción de Widal) aumentado, confirma la presencia de infección. Tiene valor diagnóstico la aglutinación a partir de la dilución al 1 en 100, aunque en lactantes y transicionales se sospecha cualquier positividad por encima de 1 en 50.
- Título de aglutininas O y H, es útil para diferenciar una fiebre tifoidea actual o de una infección antigua o de inmunización previa. En el curso de la enfermedad, las aglutininas H aparecen tardíamente, pero persisten positivas durante años, por lo tanto, un título alto para aglutininas O y bajo para las H, habla de infección aguda activa. Mientras que un título bajo o negativo para las O y altos para las H, significa infección antigua o inmunización previa.
Diagnóstico diferencial
Se realiza con otras enfermedades asociadas a fiebres persistentes. Las gastroenteritis salmonelósicas deben distinguirse de otras formas diarreicas agudas, el elemento diferencial que las evidencia es el COPROCULTIVO.
Complicaciones
- Hemorragias
- Perforaciones intestinales
Tratamiento
- Ceftriaxona (antimicrobiano de elección).
- Amoxicilina
- Cotrimoxazol
- Esteroides; deben reservarse para los pacientes más graves
- Duración del tratamiento: 2 a 3 semanas.
Prevención y control
- Saneamiento ambiental
- Lavado de las manos
- Control de agua de consumo
- Control de vectores
- Coprocultivos seriados a los manipuladores de alimentos
- Inmunización con la vacuna antitífica monovalente activada a todas las personas que viven en zonas endémicas, en los niños se procederá de la siguiente forma:
En caso de grandes catástrofes se procederá a juicio de las entidades sanitarias.
Leptospirosis
Es originada por espiroquetas del género Leptospira, y todos los mamíferos pueden ser infectados.
Reservorio:
La rata, otros como perros, gatos, ganado y otros animales domésticos y salvajes que excretan el germen por la orina.
Huésped accidental:
El hombre, el cual puede infectarse en forma directa por aerosoles, contacto directo con la orina, sangre, tejidos u órganos de animales infectados.
Puerta de entrada:
La piel preferentemente húmeda o escoriada, mucosas de la conjuntiva, nasofaríngea o la vagina, aunque también por la ingestión de alimentos contaminados.
La enfermedad constituye un riesgo para trabajadores de cultivos, criadores de ganado y empleados de matadero.
El niño se contamina por contagio directo con animales o indirecto a través del agua contaminada, esta última vía resulta la más frecuente.
Patogenia
La leptospira, después de penetrar la piel húmeda, preferentemente escoriada o las membranas mucosas, circula y se disemina por el organismo.
La lesión inicial es un daño del endotelio de los pequeños vasos, manifestada por:
- Edema endotelial.
- Necrosis
- Infiltración linfocítica, que estará presente en todo órgano afectado con el siguiente daño isquémico en: el hígado, riñón, meninges, músculos, suprarrenales, pulmón, miocardio y SNC.
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Manifestaciones clínicas
- Síndrome anictérico 90% de los pacientes
- Síndrome ictérico o de Weil en el 10 % de los pacientes
Periodo de incubación: 7 a 12 días. Aunque puede ser de 2 a 20 días y a continuación se inician bruscamente las manifestaciones clínicas con:
- 1era fase: septicemia
- 2da fase: inmune: manifestaciones secundarias o de órganos
La 1era fase es común a ambos síndromes, tiene una duración de 3 a 7 días. Se caracteriza por:
- Comienzo brusco de la fiebre
- Escalofríos
- Cefaleas
- Mialgias
- Vómitos
- Dolor abdominal.
En el examen físico se detecta:
- Inyección conjuntival con fotofobia
- Linfoadenopatías
- Hepatoesplenomegalia
- Lesiones cutáneas maculopapulosas, urticarianas, petequiales, purpúricas y descamativas.
El diagnóstico se confirma aislando la leptospira en líquido cefalorraquídeo en la forma anictérica y en la forma ictérica en sangre y en el líquido cefalorraquídeo.
La 2da fase se extiende aproximadamente por 10 días y difiere de una forma de presentación a otra.
En la forma anictérica: Síndrome anictérico
- La meningitis aséptica es el sello de la fase inmune
- Neuropatías periféricas
- Parálisis de los nervios craneales
- Fiebre
- Uveítis
- Rash
En la forma ictérica: Síndrome ictérico
- Insuficiencia hepática
- Insuficiencia renal
Casos fulminantes:
- Fenómenos hemorrágicos
- Colapso cardiovascular.
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Diagnóstico
- Determinación de la leptospira en: líquido cefalorraquídeo, orina, sangre y tejidos.
- Elevación de títulos de anticuerpos
- Cultivo de leptospira, se puede realizar a partir de muestras de fluidos como la sangre y el líquido cefalorraquídeo en los primeros 7 a 10 días y en la orina a partir de los 7 días de inicio de la enfermedad y durante la convalecencia.
- Pruebas serológicas: pruebas utilizadas para la confirmación: Hemoaglutinación indirecta
- Elisa: demostración de IgM específico
Prevención
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Enfermedades infecciosas emergentes
Son infecciones nuevas, aparecidas en una población dada en los últimos 20 años. Ej.: SIDA.
Enfermedades infecciosas reemergentes
Son enfermedades que han existido en otras épocas y se presumían habían disminuido o desaparecido, pero comienzan a elevar su incidencia o alcance geográfico. Ej.: cólera y fiebre amarilla.