Diabetes ( diabetes sacarina ) : se define como un conjunto hetereogéneo de síndromes de etiología multifactorial trastorno metabólico que afecta fundamentalmente a los hidratos de carbono (hiperglucemia crónica), aunque también las alteraciones son extensibles al metabolismo lipídico y proteico debidas a un déficit relativo o absoluto de insulino. Es carácterístico el desarrollo por parte del paciente de complicaciones crónicas, macrovasculares y microvasculares a largo plazo.
la DM (diabetes mellitus) afecta entre el 2 y el 6% de la población, mientras que la intolerancia oral a la glucosa alcanza al 11% de la población.
diabetes tipo 1 (antiguamente denominada diabetes insulino-dependiente o diabetes juvenil) se manifiesta cuando el propio sistema de inmunidad de la persona ataca y destruye las células del páncreas que producen insulina.
Los niños con diabetes tipo 1 necesitan insulina para poder mantener los niveles de azúcar en la sangre dentro de un promedio normal.
La diabetes tipo 2 (antiguamente denominada diabetes no dependiente de insulina) es diferente. En contraste con alguien que tiene diabetes de tipo 1, el cuerpo de una persona con diabetes tipo 2 aún produce insulina. Pero el organismo no responde a la insulina normalmente.

Se establecen ademá s dos nuevas categorí as diagnó sticas, a saber:

1. Intolerancia a hidratos de carbono (o tolerancia anormal a la glucosa), cuando la glucemia plasmática a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa con 75 g. Está entre 140-200 mg/dl.
2. Glucosa basal alterada (GBA)/Glucosa alterada en ayunas, si la glucemia plasmática en ayunas está entre 110 y 126 mg/dl.

FISIOPATOLOGIA1

Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. Ahora bien, al no haber insulina
suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el nivel de sangre aumenta,con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad; esto hace que la célula pierda
agua para intentar igualar las presiones osmóticas; en consecuencia, habrá un aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello, también en la
sangre. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia, que puede llegara valores serológicos de 300-350 mg/dL.
En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente, dando lugar a uno de los síntomas cardinales de esta dolencia que
es la poliuria, que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia.
Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar unahipovolemia e hipotensión.
2.

Problemas con las grasas

Cuando no se produce la captación de glucosa mediada por la insulina, las células del organismo reaccionan obteninedo energía (ATP) de los
ácidos grasos. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico, favorecíéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos, puediendo derivar en una arterioesclerosis.
En el hígado, por otra parte, se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una cetoacidosis, cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo, cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma diabético e inclusso a la muerte.
Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos en la fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por dos vías:
a. El aliento, que puede causar un desagradable olor a acetona
b. Por la orina, dando lugar a una cetonuria.
La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca, por otra parte, una cetonemia. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo, esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. Ahora bien, parte de estos cetoácidos serán excretados en la orina como sales sódicas.
Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica, a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además, la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico, líberándose protones que acidifican el medio. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales, que desplazan protones.
Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia.
Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una sobreestimulación del centro respiratorio como consecuencia de la acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul, que dará lugar a una excrección excesiva de dióxido de carbono.
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Problemas con las proteí nas:

disminuye la síntesi de proteínas en los tejidos, favorecíéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia. La disminución de peso, si bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos “caquexia”.
Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidó tico, primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados; si bien es un coma de larga evolución, al que se tarda mucho en llegar, constituye una evidente urgencia médica. La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis, produciendo inconsciencia y coma. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada. La mortalidad del cuadro alcanza el 50%, a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente.

SEMIOLOGÍ A/MANIFESTACIONES CLÍ NICAS

La diabetes mellitus tipo 1 o insulino-dependiente suele comenzar antes de los 30 años. El incio de la sintomatología acostumbra a ser brusco, EL PRIMER Síntoma ES LA HIPERGLUCEMIA de días o semanas de evolución:
a. Poliuria
b. Polidipsia
c. Polifagia e hiperorexia
d. Astenia
e. Pérdida progresiva de peso
Nota.- En niños la diabetes puede también manifestarse con el concurso de una enuresis secundaria.
Cabe también destacar el hecho que frecuentemente la enfermedad debute como una cetoacidosis diabética.
Los pacientes con DMID suelen ser delgados o tener un peso normal. El tratamiento con insulina es ya necesario desde el diagnóstico de la enfermedad.
Hay que decir, a su vez, que tras un debut con cetoacidosis diabética cabe esperar en la mayoría de los casos un período de remisión parcial, conocido como “luna de miel”, que puede durar desde pocos meses hasta incluso dos años. Durante este período las necesidades de ínsula son bajas y el control metabólico esfácil de conseguir. Tras este período se produce una recidiva de la enfermedad.
Diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID)

TERAPÉ Útica

Una vez se ha establecido el diagnóstico se debe instaurar una dieta con una cantidadadecuada de calorías de acuerdo con el peso corporal ideal; la ingestión de hidratos de carbono debe estar en torno al 40-60% de las necesidades energéticas totales (se debe acosnejar fundamentalmente al paciente reducir los hidratos de carbono de absorción rápida (p. Ej., la fruta) y mantener aquéllos de absorción lenta (legumbres, verduras, pastas, féculas):; resulta también de vital importancia una adecuada distribución de las comidas a lo largo del día.
En el caso que no se pueda controlar mediante únicamente la dieta la hiperglucemia de la DMNID, se administrarán hipoglucemiantes orales (véase la table adjunta). Lo habitual es prescribir sulfonilureas (las sulfenilureas no están indicadas en la diabetes mellitus insulino-dependiente, pues no existe reserva pancreática de insulina; está contraidicada en gestante, por su potencial teratogénico y por la inducción de hipoglucemia neonatal, así como también en aquellos pacientes diabéticos con hepatopatía avanzada o insuficiencia renal (IR); hay qye decir que los principales efectos secundarios de las sulfonilureas son las hipoglucemias, si bien son menos frecuentes que las debidas a la insulina, pero más severas y duraderas), aumentando la dosis, si es necesario, hasta el nivel máximo y entonces, cuando esté indicado, asociar metformina como segundo fármaco.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE LAS DM

Ya hemos comentado que las diabetes mellitus son entidades nosológicas que inducen una considerable morbilidad e incluso mortalidad.
Una de las complicaciones a largo plazo más frecuente y grave es el conjunto de las angiopatías derivadas de la ateroesclerosis, que pueden ocasionar claudicación intermitente, gangrena, enfermedad coronaria e ictus, y hemorragias internas. La alteraciones a nivel microvascular afectan al corazón (miocardiopatías), ojos (retinopatías, que pueden conducir a la ceguera), riñones (nefropatías) y sistema nervioso (neuropatías).
Resulta impactante el hecho que la nefropatía diabética (conocida en el medio hospitalario con el epónimo clínico de Enfermedad de Kimmelstiel-Wilson) es la causa de diálisis y transplante renal más frecuente en los EE.UU.
Son frecuente también entre los pacientes diabéticos los problemas de ulceración cutánea pedía y problemas en la cicatrización de las heridas.

TAXONEMIA

Se han establecido las siguientes tipologías en torno a la entidad nosológica de la DM:
1. DMID (diabetes mellitus insulino-dependientes), o de tipo 1 o también “infantil/juvenil”. Se produce por una destrucción de la célula beta, tal y como veremos más adelante; cursa con insulinopenia. Podemos distinguir dos subtipos:
1.1. Mediada inmunológicamente
1.2. Idiopática
2. DMNID (diabetes mellitus no insulino-dependientes), o de tipo 2, o “del adulto”: resistencia insulínica +/- déficit en la secreción de insulina.
3. Diabetes gestacional (A, B, C, D, E, F, FR