Regulación de la Función Circulatoria

Factores que afectan a la Presión Arterial:

1. Volemia: Volumen de sangre total, dependiente de la retención o liberación de líquidos, proceso pasivo o regulado por el sistema renal.
2. Gasto Cardíaco: Eficacia de los ventrículos como bomba propulsora. Depende de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico de eyección.
3. Resistencia al Flujo Sanguíneo: Determinada por el diámetro de las arteriolas y venas.
4. Distribución: Entre vasos arteriales y venosos, dependiente del diámetro de las venas.

Regulación Neuronal Rápida de la Presión Arterial

El Centro Cardiovascular participa en la regulación nerviosa de la presión arterial de forma rápida, regulando los factores mencionados anteriormente, junto con otros sistemas como el renal (respuesta lenta hormonal). Se encuentra en el bulbo raquídeo, conectado a la corteza, hipotálamo y sistema límbico. Controla los sistemas de retroalimentación negativa neuronales (SNA simpático y parasimpático) para regular el gasto cardíaco (dependiente de la frecuencia y volumen sistólico de eyección) y el flujo sanguíneo (resistencia al flujo, también dependiente de la diferencia de presiones).

Regulación en caso de Disminución de la Presión Arterial

(Efectos SNAS abajo):

1. Los nervios sensitivos (dependientes de la localización del barorreceptor) transmiten una menor frecuencia de impulsos al Centro Cardiovascular del bulbo, dado que los barorreceptores se encuentran menos estirados. Son el reflejo carotídeo (aferencia del nervio sensitivo glosofaríngeo par IX) y aórtico (vago par X).
2. El Centro Cardiovascular integra esta información y disminuye la actividad parasimpática (eferencias directas sobre nodos SA y AV del corazón de los nervios vagos) sobre el corazón, que disminuye la presión arterial.
3. Aumenta la actividad simpática, cuya transmisión se realiza a través de la médula espinal hasta un ganglio simpático que transmite el impulso a un nervio eferente acelerador cardíaco (nervio cardioestimulador o vasomotor) que inerva el nodo SA, AV y el tejido miocárdico del ventrículo.
4. Efectos SNAS: Provocan la compensación de la disminución de la presión arterial, aumentando el gasto cardíaco (frecuencia) y la resistencia al flujo sanguíneo (vasoconstricción). También activa la secreción de renina por el sistema renal.

Regulación en caso de Aumento de la Presión Arterial

(Efectos SNAP abajo):

1. Los nervios sensitivos (dependientes de la localización del barorreceptor) transmiten una mayor frecuencia de impulsos al Centro Cardiovascular del bulbo, dado que los barorreceptores se encuentran más estirados. Son el reflejo carotídeo (aferencia del nervio sensitivo glosofaríngeo par IX) y aórtico (vago par X).
2. El Centro Cardiovascular integra esta información y disminuye la actividad simpática (eferencias nervios cardioestimuladores y vasomotores) que aumenta la presión arterial, y aumenta la actividad parasimpática, cuya transmisión se realiza a través de eferencias de los nervios vagos directamente sobre nodos SA y AV del corazón, disminuyendo la presión arterial.
3. Efectos SNAP: Provocan la compensación del aumento de la presión arterial, disminuyendo el gasto cardíaco (frecuencia) y la resistencia al flujo sanguíneo (vasodilatación).

Regulación Hormonal Lenta de la Presión Arterial

Es una regulación con respuesta más lenta llevada a cabo por el sistema renal, que también regula los factores que afectan a la presión arterial.

Regulación de la Disminución de la Presión Arterial por el Sistema RAA (Renina-Angiotensina-Aldosterona)

1. Se pone en funcionamiento bajo una disminución de la presión arterial sistémica que provoca un menor flujo sanguíneo o presión sanguínea en los riñones. La regulación nerviosa simpática (Centro Cardiovascular) de una disminución de la presión arterial también estimula la secreción de renina.
2. Las células yuxtaglomerulares secretan renina, que utiliza angiotensinógeno del hígado para sintetizar angiotensina I. Esta se cataliza por acción de la enzima convertidora de angiotensina I para sintetizar angiotensina II, que es la que realiza el efecto sobre los factores que afectan a la presión arterial para compensar la caída.
3. 1. Acción vasoconstrictora que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo (presión arterial), también vasoconstricción superficial para evitar la pérdida de agua (volemia) por sudoración.
   2. Secreción de aldosterona para reabsorber ion sodio y agua y eliminar K, lo que aumenta la volemia o volumen de sangre total, aumentando el gasto cardíaco (presión arterial).
   3. Estimula el centro de la sed (volemia, presión arterial).
   4. Aumenta la actividad simpática.
   5. Efecto inotrópico positivo, aumenta la contractibilidad (volumen sistólico de eyección > gasto cardíaco > presión arterial).

Regulación de la Disminución de la Presión Arterial por ADH, Vasopresina u Hormona Antidiurética

La disminución de presión en este caso se debe a un menor volumen sanguíneo (hipovolemia) como en la deshidratación.

Pasos:

1. Los osmorreceptores del hipotálamo captan el aumento de osmolaridad sanguínea debida a la pérdida de agua y comienzan a producir ADH. No captan la disminución de presión sanguínea.
2. El hipotálamo estimula el centro de la sed para aumentar la volemia y con ello la presión arterial.
3. Se libera ADH en la glándula pituitaria, que viaja por circulación sistémica al sistema renal para aumentar la reabsorción de agua, aumentando la volemia.
4. A nivel sistémico produce vasoconstricción sistémica que aumenta la resistencia al flujo (presión arterial), también produce una vasodilatación del tejido miocardio y cerebral para aumentar su irrigación en estados de baja presión sanguínea.

Regulación del Aumento de la Presión Arterial por Péptidos Natriuréticos (ANP y BNP)

La liberación se produce cuando la aurícula sufre una distensión causada por un exceso de retorno venoso, que está aumentado por el aumento de volemia (hipervolemia) y con ello de presión arterial.

1. La liberación de PNA por las células miocárdicas de las aurículas provoca un aumento de la natriuresis (excreción de Na por la orina) y la diuresis (excreción agua por orina). También provoca un aumento de la vasodilatación (-Resistencia al flujo > -Presión arterial) que causa un aumento de la filtración capilar (área transversal > volumen líquido intersticial > -volemia > -Presión arterial).
2. La excreción de sodio y agua por orina provoca una disminución de la volemia o volumen sanguíneo, y con ello de la presión arterial.
3. El aumento de filtración capilar causa disminución de la volemia ya que parte de agua y solutos pasan al líquido intersticial.

Autorregulación de la Presión Arterial

Es el ajuste del flujo sanguíneo por parte de algunos tejidos dependiendo de lo que necesitan para el metabolismo, ya que liberan sustancias vasodilatadoras y constrictoras.

Dos tipos de estímulo provocan autorregulación:

1. Cambio Físico: Vasodilatación por calor, vasoconstricción por frío y variación del diámetro por el músculo de las arteriolas.
2. Sustancias Químicas:
   • Vasodilatadoras: adenosina, PNA, NO, K+, ácido láctico.
   • Vasoconstricción: histamina, TX a2, cininas, sustancia P.

La sangre periférica regula la presión arterial por autorregulación y por el SNC a partir del centro cardiovascular.

Autorregulación Miogénica

De los propios vasos.

Regulación Final de la Disminución de la Presión Arterial o Hipovolemia

Esquema página 36. Causada por una disminución del volumen sanguíneo (hipovolemia) que ejerce menor presión contra la pared de los vasos, consta en regular los factores que afectan a la presión arterial para conseguir compensar la caída > homeostasis.

1. Esta disminución de presión es captada por los barorreceptores de la aorta y seno carotídeo, así como los receptores volumétricos de las aurículas.
2. 1. En la regulación nerviosa (rápida) el estímulo de los barorreceptores se integra por el centro cardiovascular para compensar la caída de presión arterial, mirar arriba regulación en caso de disminución de la presión arterial. Recordar que estimula la secreción de renina.
   2. En la regulación hormonal (más lenta) el estímulo se integra por el sistema renal que provoca la activación del sistema RAA, también se integra por el hipotálamo que estimula la secreción de ADH. Principalmente activa el centro de la sed (volemia) y reabsorben agua y electrolitos (volemia + presión arterial) Mirar los Efectos de cada una arriba.

Regulación Final del Aumento de la Presión Arterial

Causada por un aumento en la volemia o volumen sanguíneo, consta en regular los factores que afectan a la presión arterial para conseguir compensar el aumento > homeostasis.

1. Este aumento de presión es captada por los barorreceptores de la aorta y seno carotídeo, así como los receptores volumétricos y células miocárdicas de las aurículas.
2. 1. En la regulación nerviosa (rápida) el estímulo se integra por el centro cardiovascular para compensar el aumento de presión arterial, mirar arriba regulación en caso de aumento de la presión arterial
   2. En la regulación hormonal (más lenta) el estímulo se integra por el sistema renal que provoca una respuesta a nivel de tejidos. El aumento de la presión arterial estimula la secreción de PNA por las células miocárdicas auriculares. Efectos arriba.

Regulación de la Presión Arterial durante el Ejercicio

1. La contracción muscular genera sustancias metabólicas (K, H+, H2PO4-, CO2, O2) que se unen a los quimiorreceptores (monitorizan la composición de la sangre) y actúan como estímulo del centro cardiovascular, provocando un incremento de la actividad del SNAS (efectos abajo) que provoca un aumento del gasto cardíaco (frecuencia) y de la resistencia al flujo sanguíneo (vasoconstricción) con el consiguiente aumento de presión arterial. También inerva el SNAS en el encéfalo aumentando la frecuencia respiratoria (hiperventilación).
2. La contracción muscular también es captada por los mecanorreceptores que provocan una disminución del tono vagal del nervio vago par X del SNAParasimpático que trasmite la información integrada por el centro CV a los nodos SA y AV del corazón. Una disminución en el tono vagal provoca la disminución de la acción parasimpática sobre el corazón predominando la simpática (gasto cardíaco y resistencia al flujo), por lo que promueve el aumento de la presión arterial.

Características del Centro Cardiovascular

Aferencias hacia el Centro Cardiovascular

1. Procedentes de barorreceptores (aorta, carótidas internas y grandes arterias cuello y tórax), propio receptores y quimiorreceptores.
2. Procedentes de la corteza cerebral, hipotálamo y sistema límbico.

Eferencias del Centro Cardiovascular hacia los Tejidos Efectores

1. Nervios vagos con acción SNAParasimpática: conexión directa sobre nodos SA y AV del corazón, disminuye la presión arterial.
2. Nervios cardioestimuladores con acción SNASimpática: inerva desde un ganglio simpático el nodo SA, AV y el tejido miocárdico del ventrículo.
3. Nervios vasomotores con acción SNASimpática: inerva células músculo liso para producir vasoconstricción.

Las neuronas forman grupos en el centro: trabajan como unidad funcional.

1. Unas neuronas forman el centro cardioestimulador, otras el centro cardioinhibidor, variando la frecuencia cardíaca (regula el gasto cardíaco) y la contractibilidad de los vasos (regula volumen sistólico de eyección).
2. Otro conjunto de neuronas forman el centro vasomotor que controlan el diámetro de los vasos (regula el flujo junto la viscosidad sangre y la longitud del vaso).

Donde hay Inervación SNASimpática: alta (piel y músculo) y baja (arterias coronarias, pulmones y cerebro). NT la adrenalina y NA.

Inervación SNAParasimpática: Vasodilatación coronaria, pulmones y pene (aumenta el flujo sanguíneo). NT la acetilcolina.

Tipos de sistemas de retroalimentación negativa nerviosa: necesidades locales dominantes, un ejemplo son el reflejo carotídeo y aórtico.

SNASimpático (Presión Arterial)

Bajo situaciones de hipotensión, hipoglucemia, alerta o ejercicio.

1. La NA y la A producen vasoconstricción venas y arteriolas aumentando la resistencia al flujo sanguíneo sistémico y aumentando la presión arterial.
2. Acción de A sobre corazón nodo SA (aumenta frecuencia cardíaca), sobre nodo AV (aumenta velocidad conducción potencial acción a los ventrículos, frecuencia cardíaca), sobre el tejido miocardio (aumenta contractibilidad).
3. También acción Adrenalina sobre el tejido miocárdico y el músculo esquelético provocando vasodilatación para aumentar irrigación, receptores beta2.

SNAParasimpático (Presión Arterial)

1. Acción de acetilcolina sobre corazón por los nervios vagos, en nodo SA (disminuye frecuencia cardíaca), sobre nodo AV (disminuye velocidad conducción potencial acción a los ventrículos).
2. Vasodilatación coronaria y pulmonar, aumenta flujo sanguíneo, descenso volemia.
3. También acción NA sobre arteriolas para vasoconstricción.

Humoral

Vasoconstricción: Angiotensina II, NA en receptores alfa, ADH, sustancia P, Serotonina, TX a, endotelinas…

Vasodilatación: Adrenalina en receptores beta2, ACh en músculos, aumento CO2, histamina, disminución O2, NO, Péptido atrial natriurético…

Aumento de metabolismo: produce una vasodilatación por liberación de CO2, adenosina, histamina, Potasio y sustancias vasodilatadoras.

Disminución del metabolismo: produce una vasoconstricción por aumento de O2 y disminución de CO2, adenosina, histamina, Potasio y sustancias vasodilatadoras.