Clostridium

2. Especies enterotoxigénicas:

Intoxicación alimentaria:

C. perfringens es la tercera causa de toxiinfección alimentaria bacteriana después de Salmonella spp. y Staphylococcus aureus. Es causada por C. perfringens, usualmente cepas tipo A, productoras de enterotoxina. La enfermedad se produce cuando el individuo ingiere alimento contaminado con un elevado inóculo (10⁸). Los alimentos contaminados suelen ser carnes (vacuna, porcina, pollo) y salsas cocinadas. Cuando los alimentos llegan al intestino delgado se produce la esporulación y la liberación de enterotoxinas. Todos los síntomas son atribuibles a la enterotoxina.

Enteritis necrotizante:

Causada por C. perfringens tipo C y es más severa que la intoxicación alimentaria causada por el tipo A. La toxina β producida por C. perfringens tipo C es responsable de los síntomas. La administración de antitoxina reduce la mortalidad.

Enterocolitis pseudomembranosa:

Clostridium difficile es el microorganismo responsable de esta entidad. Se trata de una gastroenteritis asociada a antibioticoterapia de severidad variable. C. difficile es anaerobio obligado. Produce dos toxinas proteicas principales, antigénicamente diferentes, ambas implicadas en la patogenia: la toxina A, una enterotoxina potente, y la toxina B, citotóxica. Ante la presencia de diarrea sin otra causa evidente en pacientes que están recibiendo antibióticos es aconsejable suspender el tratamiento antibiótico o sustituirlo.

3. C. tetani:

Agente causal del tétanos. C. tetani produce esporas terminales. Tienen flagelos peritricos que le confieren motilidad. Es anaerobio estricto. Capaz de crecer en agar sangre y en caldo con carne cocida. No fermenta ningún hidrato de carbono. Las esporas de C. tetani son ubicuas y capaces de persistir en el medio ambiente durante meses o años.

Toxina tetánica:

Todos los síntomas del tétanos son atribuibles a una neurotoxina sumamente tóxica, la tetanospasmina, toxina intracelular liberada por autólisis celular. Es una de las sustancias más tóxicas que se conocen (sólo la botulínica y la toxina Shiga tienen una toxicidad comparable). En el adulto la enfermedad ocurre después de una herida punzante y se caracteriza por espasmos musculares. La forma más temida de tétanos, el tétanos neonatal, es una causa importante de mortalidad en países en desarrollo y es producida por el corte del cordón umbilical con instrumentos no estériles. Después de la germinación de las esporas se elabora la toxina, que ingresa en el SNC. De ahí es transportada hacia interneuronas inhibidoras, dando lugar a una parálisis espástica (arqueamiento de la espalda).

Aislamiento en laboratorio:

Se utilizan medios sólidos y medios de cultivo líquidos para anaerobios. Las colonias son translúcidas y beta-hemolíticas.

Tratamiento:

Desbridamiento de la herida y la administración de penicilina. Para espasmos musculares leves se utiliza diazepam.

Prevención:

Vacunación con toxoide tetánico; se administran 3 dosis al principio y luego dosis de refuerzo cada 10 años.

4. C. botulinum:

C. botulinum produce la exotoxina más potente que se conoce, una neurotoxina causante del botulismo, una severa enfermedad neuroparalítica caracterizada por comienzo súbito y evolución rápida que culmina en una parálisis marcada y un paro respiratorio. La enfermedad es rara en el ser humano, pero muy común en los animales. Hay ocho toxinas botulínicas: A, B, C1, C2, D, E, F, G. La forma más común de botulismo es el transmitido por los alimentos, una intoxicación causada por la ingestión de la toxina presente en vegetales, frutas, preparaciones caseras como mermeladas, pimientos, etc. Son bacilos Gram positivos largos, rectos, con extremos redondeados. Forman esporas y poseen flagelos peritricos, tienen requerimientos nutricionales complejos. La enfermedad humana está vinculada a los tipos I y II y a la toxina A principalmente.

Casos de botulismo:

1. El botulismo transmitido por los alimentos es una intoxicación alimentaria (alimentos procesados de manera incompleta y contaminados).
2. Botulismo infantil relacionado con la ingestión por los lactantes de esporas de C. botulinum.
3. El botulismo de las heridas, el menos común, es una enfermedad neuroparalítica.
4. El botulismo no clasificado se produce en las personas de más de un año de vida que tienen síntomas de botulismo clínico, sin un vehículo de transmisión identificable.

Manifestaciones clínicas:

Atribuibles a la toxina de C. botulinum. Después de 12 a 36 horas de la ingestión del alimento contaminado aparecen náuseas, sequedad de boca y diarrea. La enfermedad progresa a parálisis flácida llegando a la parálisis respiratoria. Si el paciente no muere la recuperación es lenta.

Diagnóstico:

La enfermedad se confirma por la presencia de toxina en suero, heces o contenido gástrico del paciente.

Prevención:

La profilaxis consiste en evitar la germinación de esporas en alimentos (pH ácido o tratamiento térmico a 80ºC durante 20 minutos).