Etiología

Campylobacter fetus se divide en dos subespecies estrechamente relacionadas entre sí: C. fetus subsp. venerealis y C. fetus subsp. fetus.

C. fetus subsp. fetus se asocia con casos esporádicos de aborto en los bovinos, siendo menos frecuente, mientras que C. fetus subsp. venerealis se asocia con el aborto endémico y con problemas de fertilidad en ciertas áreas geográficas.

Epidemiología

La distribución de la enfermedad es mundial, con presentación endémica. La enfermedad aparece por primera vez en una explotación indemne al introducir portadores o por utilización de semen contaminado en inseminación artificial. Al inicio de un brote, aparece en el rebaño una infertilidad (hasta 100%) y abortos (hasta 5%). Conforme se va inmunizando el colectivo, aparecerían más tarde los casos crónicos, que se caracterizan por la presentación de abortos y fertilidad reducida.

Factores dependientes del hospedador:

• Especie: Las únicas especies sensibles son los bóvidos.
• Sexo: Afecta a las hembras, a nivel del aparato genital y útero grávido, produciendo infertilidad, muerte embrionaria y abortos. Los machos no cursan con enfermedad clínica, pero juegan un papel importantísimo como reservorio del patógeno.
• Edad: Generalmente afecta desde antes de su primera monta hasta los 2-3 años. Normalmente, pasada esta edad, ya han estado en contacto con el agente causal, lo cual les confiere inmunidad.
• Ciclo estral: La enfermedad se visualiza mejor cuando están en celo.
• Individuo: Dependerá del nivel de inmunidad específica que posean. La inmunosupresión es un factor predisponente para la aparición de cualquier campilobacteriosis.
• Reservorios: Los machos de ganado bovino juegan un papel central como reservorios de la enfermedad. Se instala en el prepucio de los toros, sin provocar lesiones ni sintomatología clínica alguna. El macho, a menos que sea tratado, es capaz de llevar la infección durante toda su vida sin ninguna interferencia con el comportamiento reproductivo o calidad seminal, actuando como reservorio vector durante el coito. Las hembras enferman al ser infectadas vía venérea por los machos y estas actúan como reservorios durante procesos de infección clínica, ya que son capaces de liberar la bacteria durante varios meses, pudiendo contagiar a otros machos, o también actuando como portadoras asintomáticas o con enfermedad subclínica. En este último caso, normalmente son hembras viejas que ya han padecido la enfermedad de forma subclínica y van ganando resistencia, aunque sigan infectadas, a la vez que pueden diseminar el patógeno.

Factores dependientes del agente:

Son muy sensibles en el medio ambiente, por lo que necesitan vivir en el útero o en el prepucio, ya que son sensibles a temperaturas elevadas, luz, calor y a la desecación. Sin embargo, son resistentes a la humedad y al frío; de hecho, las bacterias pueden permanecer viables en el semen congelado durante meses o años.

Fuentes de contagio:

• Las secreciones vaginales y prepuciales.
• Fetos y material abortado (que contamina el medio).
• Instrumentos y material usado durante la recogida y conservación de semen.
• La utilización posterior de pajuelas contaminadas (inseminación artificial).

Patogenia

El contagio ocurre por vía vaginal y las bacterias se multiplican en ambos cuernos uterinos.

El mecanismo de acción patógena depende del estadio inmunitario del animal:

• Totalmente desprotegido: Aparece una infertilidad temporal, alcanzándose la normalidad en 3-6 meses. El óvulo no anida, y aparece la elongación de los celos y los ciclos sexuales. El animal tiene muchos celos seguidos sin que se quede preñado (muerte embrionaria precoz).
• Inmunidad parcial: El celo se repite a las 4-5 semanas, de forma continua. Más tarde, el animal queda preñado.
• Mayor protección inmune: Aparece el cuadro crónico; la bacteria se multiplica y al final de la gestación se producen abortos, generalmente en el quinto o sexto mes de gestación. La mayoría, tras 5-6 meses de transcurrida la infección, puede no abortar y crear cierta resistencia a la enfermedad.

La eliminación de la bacteria se produce por la vagina, a los 40-60 días postinfección.

En los machos, la infección es asintomática, pero juegan un papel epidemiológico relevante, pues pueden ser portadores durante años o durante toda la vida.

Clínica y Lesiones

Clínica

El efecto primario es la infertilidad temporal. La irregularidad del ciclo estral es un signo característico. Los microorganismos no interfieren con el proceso de fertilización, pero después de la colonización del útero ocurre una reacción tisular que impide la nidación o nutrición del embrión, produciendo la muerte embrionaria precoz. El embrión es eliminado y comienza un nuevo ciclo.

La endometritis es suave y puede no apreciarse por palpación rectal del útero. Si la muerte embrionaria ocurre antes del reconocimiento materno de la gestación (16 a 17 días de preñez), la vaca volverá a presentar celo a las 3 semanas.

Una muerte tardía del embrión será seguida de un retorno irregular al celo, alrededor de los 30-60 días.

En condiciones de monta natural, la primera evidencia de la enfermedad es un mayor número de vacas que retornan al celo luego del servicio. También se observa una mayor actividad sexual de los toros con pérdida de estado corporal por exceso de trabajo.

La tasa de concepción en servicios estacionados de tres meses pasa a ser de un 30-40%. No más del 5% del rebaño aborta, lo que ocurre normalmente entre el cuarto y sexto mes de gestación.

El aborto se da por necrosis en áreas de la placenta, con decoloración amarillenta de los cotiledones fetales e hinchazón y edema del alantocorion.

Una pequeña proporción de vacas portadoras del patógeno quedan preñadas y consiguen finalizar la gestación. Estas, junto con los toros portadores no eliminados, son los responsables de mantener la enfermedad año a año.

Por lo general, las vacas gradualmente desarrollan inmunidad local, que hace desaparecer las bacterias de las trompas uterinas y el útero dentro de los tres meses siguientes. A continuación, puede ocurrir preñez, aunque la vagina puede permanecer infectada durante varios meses o una o más preñeces.

La mayoría de las vacas que han tenido partos normales a pesar de los toros infectados (aquellas que no actúan como portadoras inaparentes), estarán libres de la infección para el servicio siguiente. De esta manera, un rebaño, luego de experimentar infertilidad durante aproximadamente 6 meses, se vuelve gradualmente inmune y al cabo de 2-3 años tendrá porcentajes de preñez cercanos a la normalidad (60-70%).

En estas circunstancias, el grupo más afectado son las vacas jóvenes de reposición, cuya fertilidad resulta más afectada que la de las vacas adultas.

Lesiones

No son de gran importancia diagnóstica en esta enfermedad.

En útero y vagina provoca endometritis y vaginitis catarrales. Junto con el feto, se expulsa un exudado fibrinoso purulento.

En la placenta, se aprecian los cotiledones con un exudado gris y el líquido amniótico es amarillo y turbio.

En el feto, se observa:

• Edema subcutáneo gelatinoso.
• Focos necróticos en el hígado y el pulmón.
• Presencia de líquido seroso-hemorrágico en las cavidades.