1.-Componentes de los ligamentos y tendones
Los tejidos ligamentosos y tendinosos están compuestos por: FibroblastosFibrocitosFibras colágeno, elastina,, reticularesSustancia fundamental.Ambos actúan en un complejo que implica su uníón a otro tejido diferente: Hueso-ligamento-huesoHueso-tendón-músculo-tendón-hueso
2.-Biomecánica del tendón dependiente de su composición. Clasificación de tendinopatías
La composición del tendón no es homogénea en todo su grosor y longitud, sino que su uniformidad se adapta a las distintas demandas mecánicas de cada punto del mismo.Las tendinopatías se pueden clasificar en:Traumáticas agudas 2 semanas. Crónicas por sobreuso, microtraumatismos repetidos con disrrupción de las estructuras internas del tendón y cambios degenerativos en el tendón y la matríz, con el tiempo producen tendinosis.Según el lugar de la lesión:Tenosinovitis: inflamación de la vaina del tendón Ej De QuervainTendinitis: inflamación del cuerpo del tendón: Ej tendón rotuliano tras ejercicio intenso de saltos.Tendinosis: degeneración del cuerpo del tendón.
3.-En qué consiste la epicondilitis, etiología más frecuente
Consiste en una entesitis con origen cerca del epicóndilo lateral, en el tendón común de los músculos extensores y supinadores del antebrazo
Causa importante es el estrés mecánico recurrente o persistente (músicos, fisioterapeutas, odontólogos, deportistas en deportes con raquetas).Ocurre alteración de propiedades viscoelásticas o biomecánicas. Fases de la cínica de epicondilitisTendinopatía con o sin lesión muscular. Dolor y molestias en el epicóndilo en la extensión con pronosupinación, puede irradiarse a la regíón lateral del antebrazo y prensión dolorosa.Tenoperiostitis. El estrés continuo que sufre el hueso provoca periostitis de inserción. Requiere tratamiento para evitar que se cronifique. Afectación osteoarticular con impotencia funcional. Se suele romper el ligamento anular del codo, con compresión de la cabeza del radio en la extensión forzada y supinación del codo. El diagnóstico es clínico y la RM y ecografía confirman las sospechasManifestaciones clínicas de epicondilitis a la exploraciónLa movilidad pasiva del codo es indolora, salvo en casos agudos en los que la extensión sería dolorosa y estaría por tanto restringida.La extensión forzada del codo y flexión palmar o dorsiflexión mas ABD de muñeca activa o pasiva contra resistencia, con el codo en extensión desencadena el dolor.
También la extensión de los dedos o la contracción isométrica de los músculos extensores y abductores de antebrazo producen dolor.Cómo realizaría la prueba de Cozen para explorar epicondilitis.Con el paciente en sedestaciónLe pedimos que realice dorsiflexión o extensión contra resistencia del puño con el codo en flexión de 90º estabilizado por el fisioterapeuta.Será positivo si manifiesta dolor o incremento del dolor irradiado lateralmente por el antebrazoTratamiento de epicondilitisAntiinflamatorios no esteroideos AINE combinando vía oral y tópica.Reposo activo o inmovilización con cabestrillo ancho u ortesisCincha a 3 cm del codo, por debajo de la cabeza del radio. Reduce el dolor e inflamación durante la actividad y promueve la recuperación (2-3 semanas).Luego elongación pasiva y activa, ejercicios activos, fortalecer la musculatura y corregir el desequilibrio muscular.La indicación de infiltraciones es controversia
4.-Epitrocleitis mecanismo de producción y deportes más frecuentes en los que se origina
Entesitis de inserción próxima a la epitróclea del tendón común de los músculos flexores y pronadores del antebrazo.Típica de jugadores de golf con dominancia derecha muy marcada y que cogen el palo con gran fuerza. Golpean la bola cogiendo el palo con la mano en flexión palmar y codo en extensión.También la sufren tenistas en servicios de saque y golpes por encima de la cabeza. Se afecta el pronador redondo por elongación excesiva y estrés mecánico persistente o repetido de flexores de muñeca y dedos combinado con extensión forzada de codo.En deportes de lanzamiento, jabalina o el pícher de béisbol por flexión palmar enérgica.Síntomas de epitrocleitis, ¿con qué pruebas se confirma el diagnóstico.Dolor o molestias en cara interna del codo que puede irradiarse distalmente por la regíón media del antebrazo.Se incrementa con la flexión pasiva de la muñeca o contra resistencia de muñeca y dedos.Exploración prueba Cozen invertida.Prueba de estrés en extensión.El diagnóstico se confirma con ECO y RMN.
5.-En qué consiste la enfermedad de Dupuitren, describa las fases de su evolución
Fibromatosis benigna o desorden fibroproliferativo que afecta a la aponeurosis palmar y digital Provoca contracturas y deformidad progresiva en flexión en la regíón palmar de la mano y dedos.Fases de su evolución:Fase proliferativa con nódulos con fibroblastos y colágeno tipo III.Fase involutiva y contráctil miofibroblastos y cordones bajo la piel.Fase tardía o residual: flexión progresiva de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángica proximal.Fisioterapia en la enfermedad de DupuitrenTras fasciotomía: férula para mantener la extensión conseguida y programa de ejercicios domiciliarios para ganar el máximo recorrido articular.Mantener la extensión lograda en la cirugía.Minimizar los efectos del edema y cicatrices: drenaje linfático manual y masaje para evitar adherencias.Recuperar la flexión y fuerza de la mano con:Cinesiterapia con ejercicios activos y pasivos.Flexión y extensión pasiva y activa suave de todas las articulaciones de los dedos. Sin excesiva tensión en la herida, asegurando que las suturas de la piel no se rompan.
6.-Tendinopatías de muñeca y mano
La mayoría de tendinopatias de muñeca y mano tienen lugar en los túneles osteofibrosos, en la primera polea (falange proximal) en la mano y en los retínáculos flexores y extensores en la muñeca.Se llaman tendovaginitis estenosantes y afectan al tendón y su vaina que aumenta de grosor hasta 3 veces. La degeneración afecta al retínáculo o ligamento.Al cronificarse hay adherencias entre tendones, poleas y sinovia.
7.-Tenosinovitis de De Quiervein
Lesiones en el 1er compartimento dorsal de la muñeca: abductor largo del pulgar y Extensor corto del pulgar.Mujeres 10/1. 35-55 años por levantar en brazos a bebes de 6 a 12 meses.Bilateral con frecuencia.Diagnóstico de la tenosinovitis de De QuierveinExploración: tumefacción y dolor en el trayecto del tendón hasta el dorso del pulgar. Se agrava con la desviación cubital y la flexión-aproximación del 1erdedo, lo que restringe la movilidad del pulgar.Dolor a la palpación de la estiloides radial, engrosamiento del tendón y vaina y crepitación.Prueba de Finkelstein: llevamos el 1er dedo a flexión entre cara palmar y 4 últimos dedos y luego inclinación lateral o cubital de la muñeca, esto manifiesta dolor.Ecografía y Resonancia Magnética: Engrosamiento del tendón y su vaina y edema de partes blandas circundantes.Tratamiento de tenosinovitis de De QuierveinFisioterapia: Crioterapia, estiramientos y trabajo excéntrico suave respetando el limite del dolor, masaje descontracturante de antebrazo, ultrasonidos, iontoforesis, fortalecimiento. En casos crónicos masaje profundo transverso, no más de 2 sesiones de 10 minutos.Ortesis con material termomoldeable. Férula nocturna 2-3 meses.Infiltraciones
8.-Tenosinovitis flexora de los dedos o dedo en resorte. Etiopatogenia
La inflamación del tendón flexor provoca un problema de espacio entre este y su vaina, dando lugar la dedo en resorte.La flexión puede completarse mientrasla extensión queda limitada. En la articulación metacarpo-falángicaA veces con nódulos tendinosos que pueden ocasionar un bloqueo del dedo en flexión o extensión cuya liberación da lugar al resorte con un chasquido palpable y a veces audible. La escalada por maniobras de agarre intensas.Síntomas y tratamiento de tenosinovitis flexora de los dedos (dedo en resorte)síntomas: Dolor e inflamación de la cara palmar del dedo, puede extenderse a la palma o antebrazo. La flexión pasiva es normal pero la activa está limitada.El dolor, inicialmente matutino termina por manifestarse a lo largo de todo el día.Tratamiento
En la fase aguda reposo con férula, crioterapia, antiinflamatoriosEn fase crónica calor con US, estiramientos, reeducación con potenciación de musculatura implicada.
9.-¿En qué consiste la displasia del desarrollo de cadera?
Se denomina de este modo porque puede manifestarse una luxación durante el periodo postnatal y que no esté luxada al nacer.Puede ocurrir displasia o luxación antes o después del nacimiento.Displasia es una situación en la que existe alteración del crecimiento en las estructuras anatómicas, incluidas partes blandas de la articulación de la cadera y de la osificación acetabular y/o femoral.Hoy se considera que la displasia acetabular es la consecuencia de las presiones excéntricas de la cabeza femoral durante el último mes de la gestación.
10.-¿En qué consiste la subluxación congénita de cadera?
Cuando la cabeza femoral no está concéntricamente articulando con el acetábulo, aunque persiste un contacto entre las dos superficies articulares de la cabeza y el acetábulo, pero en una posición anómala, ya que la cabeza femoral se suele encontrar ascendida y lateralizada.
11.-Describa la luxación de cadera, teratógena y típica
Es una situación en la que no existe contacto entre las superficies articulares de la cabeza femoral y el acetábulo. Hay dos tipos de luxaciones:
Luxación teratológica, que suele asociarse a otras malformaciones graves como la agenesia lumbosacra, mielomeningocele, trastornos neuromusculares y otros. En semana 12.
Luxación típica se da en lactantes normales, se produce en las 4 últimas semanas, cuando la articulación ya se ha desarrollado por completo, estando normalmente la cabeza femoral dentro de la cavidad acetabular, aunque es fácilmente luxable.Anatomía patológica de la luxación de caderaCápsula distendida sobre todo a nivel posterosuperior, pudiendo estar comprimida en su punto medio por el músculo psoasilícado.
El ligamento redondo esta alargado e hipertrofiado y pone dificultad para reducir la cabeza en el cotilo.
El acetábulo está verticalizado y ovalado. Cuando se diagnostica tarde, el acetábulo puede estar aplanado por la inhibición del desarrollo que ocasiona la falta de estímulo continente-contenido, además puede estar ocupado por un tejido fibroadiposo.
La cabeza femoral suele perder su esfericidad y se aplana en sentido posteromedial y junto a esto suele existir un aumento de la anteversión femoral y cuello femoral en valgo, lo que constituye un factor importante en la inestabilidad de la reducción.Secundario a la luxación de la cabeza femoral puede apreciarse la creación de un falso acetábulo como respuesta al apoyo anómalo de la cabeza femoral.
El labrum o fibrocartílago acetabular también está alterado, ya que conforme se luxa la cabeza femoral hacia arriba, el rodete fibrocartilaginoso muestra una eversión del mismo, colocándose a modo de delantal e impidiendo la entrada de la cabeza en la cavidad articular.En los músculos pelvifemorales se produce unaContractura de los aductores Acortamiento del glúteo medio y menor, debido al desplazamiento proximal del trocánter mayor Contractura del psoasiliaco que puede presionar la cápsula articular adelgazada y comprimida.
12.-Diagnóstico de la luxación de cadera en neonatos
Limitación de la abducción por contractura de aductores.Asimetría de pliegues inguinales, es un signo precoz de la contractura de aductores.La asimetría de los pliegues y la oblicuidad pélvica son causadas a menudo por la contractura en abducción de la cadera contralateral. El signo de Ortolani es un signo de entrada de la cabeza femoral desde una posición luxada, apreciándose un clunk con la abducción progresiva.Esta maniobra es negativa en la mayoría de los neonatos en las primeras 48 a 72 horas.
13.-En qué consiste un síndrome canalicular. Describa la clínica y tratamiento de compresión del nervio mediano en el canal del carpo.
Son neuropatías por compresión sostenida sobre un fragmento de un nervio. Se relaciona con ciertas actividades laborales.La compresión del nervio mediano a su paso por el canal del carpo es frecuente en mujeres, su clínica evoluciona en dos fasesFase irritativa: parestesias nocturnas, no dolor, torpeza. Tto AINES, vit B, Férula nocturna, infiltraciones corticoidesFase deficitaria: parestesias continuas, dolor, hipotrofia tenar, déficit abducción 1er dedo. Tto quirúrgico o endoscópico
14.-Neuroma de Morton
Es una neuropatía compresiva que afecta a los nervios digitales comunes de una extremidad inferior, provenientes del nervio plantar medial, por debajo y distal al ligamento metatarsiano transversal.Producido por atrapamiento y compresión Se manifiesta como metatarsalgia interdigital, se produce fibrosis perineural, desmielinización y degeneración de fibras. Edema y degeneración axonal en el nervio. Más frecuente en el tercer espacio entre metatarsianos.Síntomas del neuroma de MortonDolor intenso, intermitente, quemante en la planta del antepié entre las cabezas de los metatarsianos y se agrava en caminatas prolongadas y por el uso de zapatos con tacón alto y puntera estrecha.El dolor se irradia a los dedos contiguos inervados por el nervio digital común afectado.Se alivia al caminar descalzoCalambres en los dedos.Entumecimiento y hormigueo en dedos de los pies sensación de caminar sobre una pequeña piedra
15.-Factores de riesgo de las lesiones musculares
El frío: Disminuye la propiedad viscoelásticas del músculo.Provoca una incoordinación en el reflejo muscular autónomo. Disminuye el riego sanguíneo local. Aumenta la tensión muscular El aporte sanguíneo insuficienteLa sobrecarga y fatiga muscular. En caso de un agotamiento el sistema nervioso ocasiona una incoordinación de la contracción que facilita lalesión.Desequilibrios entre agonistas y antagonistasLesiones musculares previas con cicatrices extensas.
16.-Clínica de la fascitis plantar
Dolor al dar los primeros pasos al levantarse por la mañana o al empezar la actividad física.Empeora tras largos periodos de bipedestación, la inflamación circunscrita a la regíón plantar, especialmente en la regíón media del arco plantar interno y regíón de inserción de la fascia en el calcáneo.Dificultad para la deambulación, sobre todo durante la fase de carga total sobre el miembro inferior afecto.No son frecuentes las parestesias ni el dolor nocturno.El 25-50% de fascitis plantar se acompañan de espolón calcáneo, aunque también padecen espolón calcáneo el 20% de personas sin fascitis.El tratamiento de fascitis plantar con ondas de choque qué efectos produce Ondas de choque: consiste en ondas acústicas mecánicas que se transmiten a través de los medios líquido y gaseoso.Producen cavitación, neovascularización y analgesia gracias a la acción mecánica de las vibraciones ultrasónicas de los tejidos.Provocan microrroturas en la fascia plantar engrosada, consiguiendo inflamación, revascularización y reclutamiento de factores de crecimiento que causan la respuesta reparativa del tejido blando.