Hipotiroidismo: Interés Clínico

Las hormonas T3 y T4 estimulan la producción de TSH, que actúa sobre la tiroides. Existe una gran sensibilidad de la TSH a la retroalimentación negativa de T3 y T4. Estas hormonas se complementan para mayor certeza en el diagnóstico. En el hipotiroidismo, se produce una baja actividad tiroidea.

Hipotiroidismo Primario Congénito

En recién nacidos, el hipotiroidismo primario congénito es causado por la falta de desarrollo del tejido tiroideo o por un déficit enzimático que impide la formación de hormonas, lo que produce un retraso en el desarrollo neurológico. Esto se puede evitar con la administración de hormona exógena desde el nacimiento. En el análisis, se muestra una TSH elevada y la hormona T4 inexistente desde el nacimiento.

Hipotiroidismo Primario Adulto

En la fase preclínica, se comienza con una sobreproducción de TSH. Cuando la enfermedad evoluciona, T3 y T4 disminuyen hasta niveles indetectables.

Hipotiroidismo Secundario Adulto

Este tipo de hipotiroidismo es causado por problemas en el hipotálamo o la hipófisis, lo que disminuye la producción de TSH. La TSH es muy baja y la T4 también. Para diferenciar la causa, se realiza una estimulación con TRH de la hipófisis, midiendo la TSH en los primeros 90 minutos.

Hipertiroidismo: Interés Clínico

Se estudian las hormonas T3 y T4 y la producción de TSH, que actúa sobre la tiroides. Existe una gran sensibilidad de la TSH a la retroalimentación negativa de T3 y T4. Estas hormonas se complementan para mayor certeza en el diagnóstico. En el hipertiroidismo, se produce una alta actividad tiroidea, causada por inflamación, respuesta autoinmune o elevada actividad de un nódulo productor de hormona.

Hipertiroidismo Primario

TSH baja e incluso imperceptible, y T3 y T4 elevadas.

Hipertiroidismo Secundario

TSH muy alta con T3 y T4 elevadas.

Enfermedades Tiroideas Autoinmunes

En enfermedades tiroideas autoinmunes como la enfermedad de Graves y la tiroiditis, el diagnóstico es positivo al valorar la concentración de anticuerpos contra estructuras tiroideas, como los anticuerpos antitiroglobulina, que aumentan. También se evalúan el Ac antireceptor de TSH con actividad agonista y el Ac antiperoxidasa.

Pruebas de Interés en el Metabolismo Óseo

Calcio Plasmático

Está muy regulado en un margen estrecho, por lo que es importante observar cualquier cambio.

Calcio Urinario

Informa sobre el balance del organismo.

Calcio Iónico

Solo informa en circunstancias concretas como acidosis o alcalosis.

Fosfato Plasmático

Mantiene una relación constante con los niveles de calcio en sangre.

PTH Intacta

Es la PTH de 84 aminoácidos predominante en plasma, con una vida media de 15-30 minutos. Interviene en el remodelado óseo y la reabsorción distal de calcio, entre otras funciones. Se compara con la PTH total para estudiar la función paratiroides.

Vitamina D

Interviene en el aumento de la resorción de calcio óseo junto con la PTH, y en la formación de osteoclastos, entre otras funciones.

Marcadores de Remodelado Óseo

A continuación, se nombran los marcadores de remodelado óseo.

Marcadores de Remodelado Óseo

Síntesis de Hueso

Osteocalcina (producto de los osteoblastos), propeptidos del procolágeno y fosfatasa alcalina.

Resorción de Hueso

Hidroxiprolina urinaria (influenciada por la dieta de colágeno, poco específica, en desuso), Piridinolina y deoxipiridinolina urinarias (derivadas del colágeno), Telopéptidos urinarios (del tropocolágeno) y fosfatasa ácida tartrato resistente (mantiene actividad aun con tartrato, permite cuantificarla).

Anemias

Concentración de Hb por debajo del límite, puede ser por baja producción, alterada o aumento de eliminación eritrocitaria. Se diagnostica mediante la concentración de Hb, no de hematíes.

Anemia Ferropénica

Se caracteriza por ser microlítica o microcitosis (VCM < 77) e hipocrómica (CHCM < 24), aunque no siempre. Hierro sérico y ferritina bajos, hematocrito bajo, alta capacidad de fijación y menor saturación de transferrina, elevada protoporfirina IX. Las principales causas son la pérdida de sangre, ingesta insuficiente, malabsorción y aumento de los requerimientos. El receptor soluble de la transferrina (sTfR) está elevado, y la concentración de hemoglobina en reticulocitos (CHr) es baja; esto cambia con la administración de hierro, CHr aumenta y mejora la eritropoyesis, se normaliza el nivel de Hb, lo que provoca que el Fe reaccione con los depósitos tisulares y aumente la ferritina.

Anemia Megaloblástica

Déficit de vitamina B12 o ácido fólico (mala ingesta, embarazo o falta de factor intrínseco de absorción por mala absorción intestinal) que producen déficit de síntesis de ADN en la división celular. Son macrolíticas (alto VCM), se da pancitopenia (hematocrito disminuye, reducción de glóbulos rojos, posible de blancos y plaquetas) y hemoglobina baja. En médula, las células eritroides muestran elevado VCM. El test de Schilling identifica bajo nivel de vitamina B12 o falta de factor intrínseco.

Anemia de Origen Medular (Aplásicas)

Se caracterizan por pancitopenia, debida a la sustitución de sus células por otras malignas o que no funcionan, drogas y radiaciones, falta excesiva demanda eritrocitos.

Anemia Secundaria a Otros Procesos

Infecciones crónicas, procesos inflamatorios, insuficiencia renal y hepática, alteraciones endocrinas. Supone una mala y menor formación de hematíes y síntesis de Hb, retención de hierro en células del sistema retículo endotelial bajo nivel en sangre (A. ferropénica), eritrocitos de bajo VCM (A. Hemolítica), el hierro tisular y la ferritina normales o elevados. El sTfR bajo el índice sTfR/ferritina también. Cuando se origina se produce macrocitosis (alto VCM) sin megaloblastosis de médula, alcohol. Menor eritropoyetina en insuficiencia renal.

Anemia de la Hemoglobina

Hemoglobinopatías debido a mutaciones en cadenas de globina o talasemias (menor producción de alguna cadena globínica), cambiando la proporción de tipos de hemoglobina. Posibles células falciformes. A veces hemólisis de eritrocito y VCM bajo. La amplitud de distribución del VCM eritrocitario es normal. Los subtipos de Hb se identifican por electroforesis. Las anemias sideroblásticas son la alteración de la síntesis de porfirinas por déficit enzimático o tóxicos.

Anemias por Pérdida de Sangre

Anemia aguda posthemorrágica (hipovolemia, caída del recuento plaquetar, leucocitosis neutrófilos, normocítica y normocrómica, Hb y Hto desciende días después de empezar, posterior reciticulocitosis). Anemia crónica (reciculocitos normal o poco aumentada, normocrómica y normocrómica, a la larga microcítica por déficit de Fe).

Anemia Hemolítica

Vida media de los eritrocitos disminuye, hemólisis aguda o crónica, de origen celular o extracelular. La oxiHB liberada hace que disminuya o desaparezca la haptoglobina. Según el grado, puede aumentar la bilirrubina y el lactato deshidrogenasa (LDH) en sangre. El test de Coombs indica si es de origen inmune o extracelular.

Pruebas para Anemias

Hematocrito (composición celular en sangre, VCM, CHCM…), electroforesis (tipos Hb), recuento de reticulocitos, determinación de la concentración de Fe (transferrina y capacidad de fijación, ferritina en sangre refleja depósitos de Fe, y receptor soluble Trf).

Pruebas Analíticas para el Diagnóstico de Diabetes Mellitus

Glucemia Basal en Ayunas y Sobrecarga Oral de Glucosa (SOG)

Se realiza después de tres días de dieta, y una noche en ayunas, pudiendo diagnosticar diabetes de tres formas: glucosa plasmática ocasional (a cualquier hora) superior a 200mg/dl, glucosa en ayunas (8h) superior a 126mg/dl, o glucosa superior a 200mg/dl tras dos horas de sobrecarga oral (75g). Para diabetes gestacional se hace screening con el test de O´Sulivan con 100g glucosa oral.

Tolerancia a la Glucosa de 5 h

Se prolonga la curva para detectar si sigue disminuyendo la glucosa.

Glucosa Postpandrial de Dos h

Se mide la glucosa tras ingerir alimento con 100g de hidratos de C, más impreciso que la sobrecarga oral, no se sabe con exactitud la cantidad.

Niveles de Insulina o Péptido C

Para saber el porqué de la baja actividad de la insulina, se suele asociar a sobrecarga de glucosa (relación insulina/glucosa), altos niveles de insulina y bajo glucosa (insulinoma). El péptido C se valora para valorar la síntesis propia de insulina.

Test de Glucagón

Mide la reserva de insulina del páncreas, se administra glucagón y se determinan los niveles de glucosa e insulina, y a los 6 min.

Glucosuria

Límite de recaptación renal de glucosa 180mg/dl, si se excede aparece glucosa en orina.

Glucometría en Sangre Capilar

Se mide con tiras radiactivas por método electroquímico, depende del hematocrito, grado de hidratación y estado circulatorio.

Resistencia a la Insulina

Se hace un clamp euglicémico o índice HOMA en ayunas (conc glu * conc insulina /22.5)

Pruebas Analíticas en la Detección y Seguimiento de la Descompensación

Osmolalidad, cetonemia y cetonuria (determinación en sangre y orina, niveles elevados), ácido láctico y pirúvico (equilibrio 10:1 en situaciones de hipoxia o saturación ciclo de Krebs 30:1), ionograma de electrolitos, pH sangre y orina, volumen urinario y gasometría arterial.

Pruebas Analíticas para Valorar el Daño

Hemoglobina Glicosilada

Combinación no enzimática de glucosa con el grupo amino de la cadena beta de Hb. Al ser irreversible, refleja la glucosa media a la que está expuesto un hematíe, proporcional a la glucosa en sangre en 2-3 meses.

Albúmina Glicosilada

Proporcional a los niveles de glucosa en plasma, refleja la glucemia en dos semanas antes.

Fructosaminas

Cetoaminas plasmáticas, producto de la glicosilación de proteínas. Indica la glucemia media en tres semanas.

Proteínas Totales en Orina

Urea (diuresis provoca deshidratación y aumenta en orina), creatinina (fallo renal) y aclaramiento de la creatinina (fallo glomerular).

Procedimiento Analítico

Para analizar la glucosa se usa suero no hemolizado o plasma (sangre venosa). En arteria más concentrada. En plasma 5% menor que en suero por anticoagulantes. Si se deja reposar la sangre se consume la glucosa por glucólisis (se evita con iones cloruro), el calcio la coagulación o el fluoruro, oxalato o yodoacetato. Si no se usan conservantes, separar suero y plasma para mantener el nivel de glucosa.