Inflamación: Respuesta y Fases

La inflamación es una respuesta resultante del daño celular que se manifiesta con enrojecimiento, aumento de temperatura local (vasodilatación), tumefacción (aumento de permeabilidad) y dolor. Su objetivo es destruir los microbios, limitar su propagación y reparar el tejido (por parte de los fibroblastos).

Fases de la Inflamación:

1. Vasodilatación: Aumento del riego sanguíneo.
2. Marginación: Adhesión de fagocitos a la pared del capilar.
3. Aumento de la permeabilidad de la pared del capilar.
4. Diapédesis: Migración de fagocitos al tejido dañado.
5. Quimiotaxis: Atracción química de fagocitos al tejido dañado.
6. Llegada de fagocitos y fagocitosis del microbio.
7. Reparación tisular por parte de los fibroblastos.

Sustancias Inflamatorias:

• Histamina y leucotrienos: Provocan vasodilatación y marginación.
• Cininas: Provocan dolor, vasodilatación, marginación y quimiotaxis.
• Prostaglandinas: Intensifican y prolongan el dolor, aumentan el efecto de las histaminas y cininas, y provocan la diapédesis.

Fagocitosis, Inflamación y Fiebre

La fagocitosis es la ingestión de células extrañas por parte de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos.

Proceso de Fagocitosis:

1. Quimiotaxis: Migración del microorganismo patógeno.
2. Adhesión: El microorganismo se adhiere a la pared celular del fagocito.
3. Ingestión: Un fagosoma ingiere al microorganismo.
4. Digestión: Un lisosoma con enzimas digestivas se une al fagosoma.
5. Destrucción: Los enzimas destruyen el microorganismo, dejando un cuerpo residual.

Inmunidad Celular

La inmunidad celular es la respuesta específica en la que intervienen los linfocitos T en la destrucción de patógenos. Para activar el linfocito T, se requiere el reconocimiento del antígeno unido a MHC a través de las células presentadoras de antígenos (macrófagos) y la liberación de citocinas (coestimulación).

Cuando el linfocito T se activa, hay multiplicación en clones y almacenamiento de algunos clones en los ganglios linfáticos para futuras infecciones (memoria inmunológica).

Los linfocitos T colaboradores CD4 reconocen el antígeno presentado por el macrófago y son coestimulados por la IL-1 secretada por el propio macrófago. Una vez activados, proliferan en clones y algunos clones se guardan. Ayudan a activar tanto a linfocitos T citotóxicos CD8 (inmunidad celular) como a linfocitos B (inmunidad humoral).

Los linfocitos T citotóxicos CD8 también reconocen el antígeno presentado por el macrófago y son coestimulados por IL-2 secretada por los linfocitos T colaboradores. Una vez activados, proliferan clones y algunos se guardan. Reconocen las células infectadas y las atacan (secretan perforina y linfotoxina), además de estimular la actividad fagocítica de los macrófagos.

Por último, los linfocitos T supresores retrasan o interrumpen la respuesta inmunitaria cuando se consigue derrotar al invasor extraño.

Fases de la Coagulación

Los factores son activados de forma secuencial, generando una cascada de reacciones que incluyen ciclos de retroalimentación.

1. Formación de protrombinasa:
   • Vía extrínseca (más rápida): Se produce por trauma tisular que libera el factor tisular o tromboplastina, que activa al factor X en presencia de Ca2+ y éste con el V forma protrombinasa y a partir de aquí es la vía intrínseca.
   • Vía intrínseca: Se produce por trauma sanguíneo cuando las células endoteliales dañadas exponen las fibras de colágeno y se activan los factores XI, IX y VIII y estos activan el X y este con el V forma protrombina y de aquí es la vía común.
2. Conversión de protrombina en trombina
3. Conversión de fibrinógeno soluble en hilos de fibrina insoluble

Fases de la Hemorragia

1. Espasmo muscular: Se inicia por un reflejo sináptico vasoconstrictor del músculo liso vascular por estimulación de nociceptores, espasmos miogénicos y sustancias como tromboxano A2, liberados por las plaquetas. Se inicia inmediatamente después del daño muscular, dura varias horas y reduce la pérdida de sangre facilitando las otras fases.
2. Formación del tapón plaquetario: Las plaquetas contienen gran cantidad de sustancias en sus gránulos como ADP, Serotonina, Factor de crecimiento derivado de plaquetas y calcio, que ayudan a la formación del tapón. Ocurre en 3 etapas:
   1. Adhesión de las plaquetas tras entrar en contacto con el colágeno del vaso dañado.
   2. Las plaquetas emiten proyecciones y liberan sustancias vasoconstrictoras.
   3. Se unen más plaquetas a las ya adheridas creando así el trombo blanco.

Hemoglobina

Desplazan a la DERECHA: disminución de pH, aumento de pCO2, aumento temperatura y aumento de BPG. Bajan la saturación de la Hb, mayor liberación de O2 en tejidos y aumento del metabolismo de tejidos (glicólisis).

Desplazan a la IZQUIERDA: aumento pH, disminución pCO2, disminución Tª corporal y disminución 2,3-BPG. Aumentan la saturación de la Hb, menor liberación de O2 en los tejidos en reposo.

Regulación Hormonal Adenohipofisiaria

Regulada por retroalimentación negativa y por las hormonas hipotalámicas, siendo 4 liberadoras (aumentan la secreción de hormonas adenohipofisiarias) y 3 inhibitorias (disminuyen la secreción). 3 Hormonas tienen el control dual: GH, prolactina y MSH.

Hormona Antidiurética (ADH)

La hormona antidiurética ADH o vasopresina sirve para la retención de H2O en riñón y glándulas sudoríparas y para el aumento de la presión arterial.

Regulación de la ADH:

1. La presión osmótica alta estimula a los osmorreceptores hipotalámicos.
2. Los osmorreceptores activan las células neurosecretoras que sintetizan y liberan ADH.
3. Los impulsos nerviosos liberan ADH desde las terminaciones axónicas en la neurohipófisis hacia el torrente sanguíneo.
4. Los riñones retienen más agua que disminuye la diuresis, las glándulas sudoríparas disminuyen la pérdida de agua por perspiración cutánea y las arteriolas se contraen aumentando la tensión arterial.
5. La presión osmótica baja inhibe a los osmorreceptores hipotalámicos.
6. La inhibición de los osmorreceptores disminuye o detiene la secreción de ADH.

Funciones de las Hormonas Tiroideas

Aumento del metabolismo celular al aumentar la actividad mitocondrial y ATPasa, aumento de síntesis de Na+ y K+. Acelera el crecimiento celular, el consumo de O2 y la liberación de calor y el índice metabólico basal. Aumenta la termogénesis y sudoración, la frecuencia y profundidad respiratoria, el gasto y frecuencia cardiaca, la presión arterial diastólica (disminuye la sistólica), aumenta la utilización de HC y grasas para obtener E, excita el sistema nervioso y muscular y aumenta la secreción de hormonas. Si las hormonas tiroideas están en niveles anormales puede afectar al sexo, digestión, sueño…

Insulina y Glucagón

Tanto insulina como glucagón son hormonas producidas por la zona endocrina del páncreas e intervienen en la regulación de los glúcidos en el organismo.

La producción de insulina se estimula cuando hay altos niveles de glucosa en sangre. La glucosa precisa penetrar en la célula para experimentar la glucólisis, pero no puede hacerlo sin la colaboración de la insulina que actúa “ayudando” a la glucosa a penetrar. Pero la insulina no degrada directamente la glucosa, como erróneamente se piensa, sino que lo que facilita es la entrada de glucosa en la célula, siendo ésta quien la degrada.

Cuando los niveles de glucosa en sangre son normales, se suspende la producción de insulina, pero si la glucosa desciende mucho, se estimula la producción de glucagón, hormona que actúa sobre los lugares de acumulación de glucógeno, especialmente el hígado, que lo degrada a glucosa y ésta se libera a la sangre. Si se libera mucha, vuelve a producirse insulina. Por tanto, ha de haber un exacto equilibrio entre la producción de insulina y glucagón para que los niveles de glucosa en sangre sean los correctos para el buen funcionamiento del organismo y que éste tenga la suficiente cantidad de nutrientes y energía en todo momento.

Adrenalina y Noradrenalina

Secretadas por células cromafínicas de la médula suprarrenal (80% adrenalina y 20% de noradrenalina). Se almacenan y son controladas por el SN simpático (efecto rápido). Son simpaticomiméticas (responsables en gran medida del efecto lucha-huida). Ayudan a resistir el estrés.

La adrenalina energiza y acelera los diversos sistemas dentro del cuerpo, mientras que la noradrenalina intenta calmar los sistemas del cuerpo y llevarlos a un nivel normal. Por esta razón la adrenalina es también conocida como la hormona de ‘’lucha-huida’’ y desempeña un papel importante durante los tiempos de estrés. A parte de esto, la noradrenalina ayuda a convertir glucógeno en glucosa en el hígado; aumenta la conversión de las grasas en ácidos grasos y también ayuda a relajar los músculos bronquiales para abrir el paso de aire a los pulmones. Todas estas acciones están relacionadas con el calmar al cuerpo en una situación estresante.