Alteraciones del Sistema Renal: Deshidratación, Hiperhidratación y Trastornos Electrolíticos

Deshidratación: Balance Negativo de Agua

Etiología

La deshidratación ocurre cuando el cuerpo pierde más agua de la que ingiere. Esto puede deberse a:

Falta de ingesta de agua: Enfermedad, disminución de la sed.
Aumento de pérdidas: Diabetes insípida, hiperventilación, sudoración excesiva, diarreas, vómitos, edemas, problemas renales.

Manifestaciones

Los síntomas de deshidratación incluyen:

Hipovolemia (disminución del volumen sanguíneo)
Pulso débil y filiforme
Hipotensión arterial
Taquicardia
Síncopes
Oliguria (disminución de la producción de orina)
Sensación de sed
Depresión, convulsiones y coma
Signo del pliegue: la piel menos turgente se mantiene elevada
Ojos hundidos
Pérdida de peso, anorexia

Si la deshidratación no se trata, puede provocar un shock hipovolémico con ruptura vascular y hemorragias.

Hiperhidratación: Balance Positivo de Agua

Etiología

La hiperhidratación ocurre cuando el cuerpo retiene más agua de la que puede eliminar. Esto puede deberse a:

Potomanía: Beber agua de mar, daño renal.
Fallos renales: Polidipsia como mecanismo compensador.
Secreción inapropiada de ADH (hormona antidiurética).
Iatrogénico: Hipervolemia inducida por tratamiento médico.

Manifestaciones

Los síntomas de hiperhidratación incluyen:

Hipervolemia: Aumento del volumen sanguíneo.
Aumento del líquido extracelular (LEC): Aumento de peso, presión arterial, edema, ingurgitación venosa, edema pulmonar.
Aumento del líquido intracelular (LIC): Edema cerebral, alteraciones neurológicas, digestivas (anorexia, vómitos, náuseas, íleo paralítico) y musculares (debilidad y calambres).

Electrolitos

Las neuronas son especialmente sensibles a los cambios de osmolaridad, perdiendo funcionalidad si los niveles de electrolitos se desequilibran.

Sodio

Hiponatremia

Concentración de sodio en plasma < 135 mEq/L.

Etiología

Pérdida excesiva de sodio: Ejercicio intenso, vómitos, diarreas, diuresis.
Ingesta excesiva de agua: Incremento de la ADH (dolor, estrés, fármacos, nicotina), enemas, soluciones sin sodio.

Tipos

Hipertónica: Salida de agua desde las células al intersticio. Hiperglucemia.
Hipotónica: Retención de agua, disminución de la osmolaridad del LEC.
- Hipervolémica: Insuficiencia cardíaca, cirrosis, nefropatías, síndrome de secreción inapropiada de ADH.
- Normovolémica: Dilución por beber solo agua tras ejercicio intenso.
- Hipovolémica: Pérdida de agua con sodio por sudoración excesiva, antidiuréticos, vómitos o diarreas.

Consecuencias de la Hiponatremia Hipotónica

Edema celular
Calambres musculares, debilidad y cansancio
Alteraciones gastrointestinales: Anorexia, vómitos, náuseas, cólicos abdominales, diarrea.
Alteraciones neurológicas: Cefaleas, depresión, cambios de personalidad, apatía, letargo, desorientación, confusión, debilidad motora, depresión de los reflejos, convulsiones y coma.

Hipernatremia

Concentración de sodio en plasma > 145 mEq/L.

Etiología

Pérdida excesiva de agua: Diarrea, sudoración excesiva, diabetes insípida, fiebre.
Alimentación hipertónica, bicarbonato de sodio.
Disminución de la ingesta de agua.

Consecuencias

Deshidratación celular: Piel y mucosas secas, disminución de saliva y lágrimas.
Disminución del volumen vascular: Taquicardia, pulso débil, hipotensión arterial, colapso vascular.
Alteraciones neurológicas: Cefalea, inquietud, disminución de los reflejos, convulsiones, coma.

Potasio

Hipocalemia o Hipopotasemia

Concentración de potasio en plasma < 3.5 mEq/L.

Etiología

Pérdidas excesivas: Problemas renales (diuréticos, poliurias, hiperaldosteronismo), digestivos (vómitos, diarreas), quemaduras, sudor.
Ingesta inadecuada.
Alteración de los transportes: Insulina, beta-adrenérgicos, cafeína.

Consecuencias

Poliuria, nicturia, orina de baja densidad, polidipsia.
Alcalosis metabólica.
Disminución de la excitabilidad neuromuscular: Debilidad, cansancio, calambres musculares, parálisis muscular, muerte por parada respiratoria.
Alteraciones gastrointestinales y del flujo sanguíneo: Isquemia.
Alteraciones electrocardiográficas: Prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T, aparición de la onda U, bradicardia sinusal, arritmias ventriculares.

Hipercalemia o Hiperpotasemia

Concentración de potasio en plasma > 5 mEq/L.

Etiología

Ingesta excesiva.
Liberación desde el compartimento intracelular: Necrosis, quemaduras, trauma, lesión por aplastamiento, ejercicio intenso.
Eliminación inadecuada por el riñón: Insuficiencia renal, enfermedad de Addison, inhibidores de la ECA.

Consecuencias

Incremento de la excitabilidad neuromuscular: Parestesia, debilidad muscular, disnea.
Acidosis metabólica.
Alteraciones electrocardiográficas: Ondas T picudas, ensanchamiento del complejo QRS, prolongación del intervalo PR, desaparición de ondas P, bradicardia, fibrilación ventricular, paro cardíaco.

Trastornos del Equilibrio Ácido Base

Regulación del Equilibrio Ácido Base

El cuerpo mantiene el equilibrio ácido-base a través de:

Mecanismos tampón: Proteínas, bicarbonato, huesos.
Producción/Eliminación de ácidos y bases:
- Sistema respiratorio: Elimina ácidos volátiles (CO2).
- Sistema renal: Elimina ácidos no volátiles, excreta H+ y reabsorbe HCO3-.

Tipos de Trastornos del Equilibrio Ácido Base

1. Acidosis Metabólica

Disminución de la concentración de bicarbonato y del pH.

Etiología

Aumento de ácidos no volátiles: Acidosis láctica, cetoacidosis.
Disminución de la secreción de protones por los riñones: Insuficiencia renal.
Pérdida excesiva de bicarbonato: Diarrea, fístula intestinal, inhibidores de la anhidrasa carbónica, hipoaldosteronismo.
Aumento de la concentración de cloro: Hiperalimentación parenteral, infusiones de sodio, reabsorción renal excesiva.

Manifestaciones

pH < 7,35 y HCO3- < 24 mEq/L.

Compensación

Hiperventilación (respiración de Kussmaul) para eliminar H+.
Formación de bicarbonato por los riñones.

Consecuencias

Hipercalcemia: Debilidad muscular.
Depresión de la excitabilidad neuromuscular.
Malestar, cansancio, cefalea.
Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Hiperpotasemia.
Leucocitosis.
Piel: Turgencia alterada y seca.
Aparato cardiovascular: Disminución de la fuerza de contracción, relajación de las arteriolas.
pH de la orina: Bajo.
Si el pH < 7 o 7,1: Taquicardias, arritmias.

2. Acidosis Respiratoria

Disminución del pH por hipoventilación y aumento de la pCO2 (hipercapnia).

Etiología

Depresión del centro respiratorio: Fármacos, traumatismo.
Neumopatía, lesión torácica, debilidad muscular, obstrucción de las vías respiratorias.
EPOC.
Aumento de la producción de CO2: Ejercicio, fiebre, septicemia, quemaduras, nutrición con carbohidratos.

Manifestaciones

pH < 7,35 y pCO2 > 50 mmHg.

Compensación

Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- en los riñones.

Consecuencias

Hipoxemia: Vasoconstricción pulmonar, hipertensión pulmonar, cor pulmonale.
Vasodilatación cerebral y sedación.
Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo: Cefalea, visión borrosa, irritabilidad, contracciones musculares espasmódicas, alteraciones psicológicas.
Irritabilidad muscular.

3. Alcalosis Metabólica

Aumento del pH por incremento de la concentración de HCO3-.

Etiología

Pérdida de H+: Vómitos, aspiraciones de la secreción gástrica, diuréticos, hiperaldosteronismo.
Aumento de HCO3-: Ingesta de sustancias alcalinas, pérdida de volemia, insuficiencia hepática.
Disminución de Cl- y K+.

Manifestaciones

pH > 7,45 y HCO3- > 29 mEq/L.

Compensación

Hipoventilación para aumentar la pCO2.

Consecuencias

Asintomático sin variación del volumen.
Hipopotasemia: Disminución de la excitabilidad muscular.
Hipocalcemia: Excitabilidad neuromuscular, tetania, convulsiones.

4. Alcalosis Respiratoria

Aumento del pH por hiperventilación y disminución de la pCO2 (hipocapnia).

Etiología

Aumento de la frecuencia respiratoria: Ansiedad, hipoxia, dolor, embarazo.
Estímulo del centro respiratorio: Fiebre, encefalitis, elevación del amoniaco.
Asistencia respiratoria mecánica.

Manifestaciones

pH > 7,45, pCO2 < 35 mmHg.

Compensación

Disminución de la eliminación de H+ y aumento de la eliminación de bicarbonato en los riñones.

Consecuencias

Hiperexcitabilidad nerviosa y disminución del flujo cerebral: Aturdimiento, hormigueo, entumecimiento de manos y pies.
Hipocalcemia: Excitabilidad neuromuscular, tetania, convulsiones.
Sudoración, palpitaciones, pánico, disnea.
Hipopotasemia: Disminución de la excitabilidad muscular.

Trastornos de la Función Renal y Vías de Excreción de Orina

Manifestaciones de las Alteraciones Renales

1. Glucosuria

Aparición de glucosa en la orina debido a una reabsorción incompleta en el túbulo contorneado proximal.

2. Proteinuria

Aparición de proteínas en la orina.

Etiología

Glomerular o tubular: Pérdidas leves de proteínas, principalmente globulinas.
Extrarrenal: Hemólisis intravascular (hemoglobina), miopatías (mioglobina), mieloma (inmunoglobulinas).
Postrenal: Procesos que afectan a las vías urinarias.

3. Hematuria

Pérdida de hematíes en la orina debido a problemas glomerulares, cálculos, traumatismos o problemas genitales.

4. Densidad Urinaria

Capacidad del riñón para concentrar la orina.

Mucho volumen y mucha densidad: Diabetes mellitus.
Mucho volumen y poca densidad: Diabetes insípida.
Poco volumen y mucha densidad: Insuficiencia circulatoria.
Poco volumen y poca densidad: Insuficiencia renal.

Azotemia

Altos niveles de compuestos nitrogenados en sangre (urea, creatinina).

Tipos de Azoemia

Azoemia Prerenal: BUN/Creatinina > 20. Causada por insuficiencia cardíaca o shock hipovolémico.
Azoemia Renal: BUN/Creatinina < 10. Problema renal con filtración anormal.
Azoemia Postrenal: BUN/Creatinina = 10-20. Bloqueos urinarios.

Trastornos de la Función Glomerular

1. Glomerulopatías

Procesos patológicos que afectan a los glomérulos, alterando la filtración y pudiendo extenderse a los túbulos.

2. Glomerulonefritis

Inflamación del glomérulo y otros componentes del parénquima renal.

Causa principal de la insuficiencia renal crónica.
Puede ser primaria (limitada al riñón) o secundaria (diseminada).

Presentación Clínica

Síndrome Nefrítico

Inflamación de los glomérulos que conduce a insuficiencia renal. Cursa con hematuria macroscópica, leucocituria, cilindros y proteinuria leve. La caída del GFR provoca retención de agua y sal, edemas e hipertensión arterial.

Síndrome Nefrótico

Incremento de la permeabilidad de los capilares glomerulares. Cursa con proteinuria intensa, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema periférico e insuficiencia prerenal que puede llegar a ser aguda. Puede haber un estado de hipercoagulabilidad.