Dislipemias:

Alteración niveles normales lípidos plasmáticos (colesterol y triglicéridos). Hipercolesterolemia (factor de riesgo cardiovascular). Componente genético. Niveles deseables de lípidos: Colesterol total < 200 mg/dl, LDL-colesterol < 100 mg/dl, HDL-colesterol > 40 mg/dl, Triglicéridos (TG) < 150 mg/dl. Hipercolesterolemia: Colesterol total > 200 mg/dl; LDL > 100 mg/dl. Hipertrigliceridemia: TGs > 200 mg/dl con incremento de VLDL. Fórmula de Friedewald: Para calcular cLDL. = colesterol total – cHDL – TG (mg/L, mmol/L). Los lípidos circulan en plasma unidos a lipoproteínas. Tipos de lipoproteínas: HDL: transportan colesterol desde plasma hacia hígado: Factor protector cv. LDL: transportan colesterol a los tejidos: Factor causal de ateroesclerosis. VLDL (muy baja densidad): transportan TG, colesterol y fosfolípidos. Quilomicrones: transportan TG (grasa dieta). Ateroesclerosis: Enfermedad inflamatoria crónica pared interna arterias que disminuye diámetro por placa ateroma. Tras enfermedad CV aparece aterosclerosis. Síntomas cuando enfermedad muy avanzada. Hipercolesterolemia factor de riesgo. Enfermedades ateroescleróticas: Corazón: Aneurisma de la aorta; Cardiopatía isquémica, IAM. SNC: Accidente vascular cerebral (ictus, trombosis cerebral, hemorragia cerebral. Miembros inferiores: Claudicación intermitente. Aparato reproductor: Disfunción eréctil. Arterias intestinos: Colitis isquémica. Objetivos: Reducir conc lípidos y lipoproteínas elevados, aumentando conc HDL. Principal objetivo reducir colesterol LDL. Abordaje terapéutico: Primero calcular RCV, segun el cual varia la prevencion y tto. Situacion alto RCV: IAM, enf arterial, aneurisma aorta abdominal, colitis, insuf carotida, DM. Situacion muy alto riesgo: Enf CV + tabaquismo, DM, HTA, sindm coronario o metabolico. Proceso: Modificar estilo vida + dieta, si no funciona tto farmacologico. Tto farmacologico ateroesclerosis: Si no funcionan cambios estilo vida.

1. Estatinas

Dism TG (10-30%), Dism LDL (25-60%), aumenta HDL (5-15%). Muy diferentes entre si, seleccion individualizada. Empezar dosis bajas e ir subiendo, PK no lineal. Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo enzima HMG-CoA que reduce HMG-CoA a Ac mevalonico (por mas transformaciones dara colesterol) en hepatocitos (via mayoritaria en las LPP plasm). Acciones: 1. Limita sintesis colesterol en la celula, disminuye colesterolemia. 2. Promueve consumo LDL (reduccion eficaz). Indicaciones: 1º Linea hipercolesterolemias y prevención RCV (ictus, IC..). Con fibratos para hiperlipidemias combinadas. Efectos: Mejora funcion inflamatoria (dism PCR y LFA), estabiliza placa ateroma (dism metaloproteinas y migracion macrofagos), mejora funcion endotelial (vasodilatacion, aumenta NO), disminuye niveles colesterol, disminucion aterosclerosis (dism apoliproteina B y aum HDL), previene trombo. Diferencias: Potencia hipolipemiante a igual dosis, depende de BD (Pitavastatina> Rosuvastatina> Atorvastatina> Simvastatina> Lovastatina = Pravastatina> Fluvastatina). Farmacocinetica: Via oral dosis unica dia. Tomar por la noche ya que es cuando se produce la mayor parte de la sintesis de colesterol. Las de mayor vida a cualquier hora. Lovastatina adm con alimentos para mejorar absorcion. Metabolismo segun estatina, mayoria hepatico CYP450, PK no lineal. Atorvastatina, pitavastatina y pravastatina no se metabolizan por CYP450 (menos interacciones, mejor en polimedicados). Efectos adversos. Mayores con gemfibrozilo. Si se muestran se puede cambiar estatina. Estreñimiento, rabdomiolisis, cefalea, insomnio, flatulencia. Elevacion transaminasas (al principio monitorizacion) leve, transitoria, asintomatica, si aumentan mucho se suspende tto. Miotoxicidad (CPK) (al principio monitorizacion), elevacion CPK y rabdomiolisis (interacciones). Contraindicaciones: Embarazo (teratogeno), niños, hepatopatias. Interaccion inhibidores CYP450 (ciclosporina, verapamilo, diltiazem, zumo pomelo, inhibidores proteasa, macrolidos, amiodarona) aumentan miopatia y rabdomiolisis, hipolipidemia. Fibratos como coadyuvante en HTG (gemfibrozilo) por aumento riesgo miopatia.

2. Fibratos:

Derivados ac clorfibrico. Uso con Ezetimibe y resinas, 2º eleccion con estatinas. Dism TG principalmente (Dism LDL (),>aumenta HDL ().>Mecanismo acción: Activación receptores PPARa que regulan transcripción genes a proteinas como LPLipasa que acelera catabolismo lipoproteínas TG y aumentan cHDL. Indicaciones: HiperTG,y 1º eleccion (tto junto estatinas) en dislipidemias mixtas que predomine hiperTG.Efectos adversos: Principales (Miopatía: mialgias y rabdomiolisis. Litiasis biliar. Cansancio.), Intolerancia digestiva (náuseas, diarrea, dolor abdominal). Miositis (pacientes con IRC o uso estatinas + gemfibrocilo) , alopecias, erupciones, impotencia y elevacion transaminasas. Contraindicaciones: Dada su union a la albumina potencian anticoagulantes cumarínicos y las sulfonilureas (con gemfibrozilo, no con fenofibrato). Tto cronico produce saturacion biliar y posible colelitiasis (gemfibrozilo). Farmacocinética: Elevada unión proteínas plasmáticas. Interacciones: Con estatinas (aumenta riesgo miopatia), sobre todo gemfibrozilo. Farmacos: Fenofibrato: Más utilizado. No interacción con alimentos. Administración/12h y dosis micronizada única diaria (noche). Gemfibrozilo: Más efectos adversos e interacciones. Administración cada 12h con alimentos o unica por noche. Bezafibrato: Menos utilizado. Administración cada 8h o unica por noche.

3. Resinas secuestradoras de ácidos biliares

(resinas intercambio iónico): Colestiramina, colestipol. Dism LDL (15-30%) y aumentan HDL (15-35%). Elevan TG. Mecanismo de acción: Resinas catiónicas polímeros que intercambian Cl- con ácidos y sales biliares. Efectos: Bloquean absorción ácidos biliares y su ciclo entero-hepático. Higado aumenta síntesis ácidos biliares a partir de chol plasm (dism niveles plasmáticos de chol y LDL). Consejo: Mas eficaces con dieta baja en colesterol. Farmacocinética: NO se absorben, insolubles. Contraindicacion: En hiperTG (>400), aumenta mas niveles. Ventajas: Uso en niños. Indicaciones: Hipercolesterolemia pura, asociadas a estatinas y/o ezetimibe o en monoterapia cuando no se toleran o están contraindicadas. Contraindicadas: Obstruccion biliar por formacion de calculos. Efectos adversos: GI muy frecuentes (Flatulencia, estreñimiento, esteatorrea), Cálculos biliares, no en tto prolongados y a altas dosis por eeaa G.intestinales. Consejos: Administrar con comidas (maxima excreccion acidos biliares) y espaciado de otros farmacos (interacciones). Dar suplementos vitaminas. Interacciones: Pueden alterar absorción intestinal (anticoagulantes orales, digoxina, tiroxina, vitaminas liposolubles). Dar suplementos.

4. Ezetimibe

: Inhiben abs colesterol. Dism LDL (15%). No afecta absorcion TG, AG, Ac biliares ni vitaminas. Con estatinas sinergia dism LDL (50%). Mecanismo acción: Actúa de forma selectiva sobre absorción colesterol dieta y biliar (inhibición transportador colesterol membrana enterocito). Farmacocinética: SÍ se absorbe, a diferencia de las resinas. Alta unión a proteínas (cuidado anticoagulantes orales), No metabolismo citP450 (no interacciones). Indicaciones: Eficacia en monoterapia escasa, cuando no se toleran estatinas. Hipercolesterolemia primaria asociado con estatinas, permite reducir dosis de estatina y acción sinèrgica en el lipidograma. Efectos adversos: Muy bien toleradas.

5. Derivados del aceite de pescado: Dism TG. Esteres ácidos grasos omega 3: ácido eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico (DHA). No evidencia de su eficacia. Mecanismo: Actúan reduciendo síntesis hepática de TG. Indicaciones: Menor incidencia enfermedades CV. Prevención IAM. Hipertriglicidemia. antiarritmico, reduce inflamacion, agregacion plaquetaria y vasodilatacion. Reacciones adversas: Problemas GI. Con dosis altas (> 4 g día) aumento tiempo hemorragia (ojo anticoagulantes). Acido nicotínico: Vitamina hidrosoluble= nicotinamida = niazida = vit PP = vit B3. Combinado siempre, estatinas. Mecanismo de acción: Efectos vasodilatadores e hipolipemiantes. Acciones: dism VLDL chol, dism LDL chol, dism TG, aumenta HDL chol. Efectos adversos: Por VD: Enrojecimiento, mareo (hipoT), palpitaciones.. N/V. Precaución: DM, gota, hepatópatas, úlcera péptica. Comercializado: nicotinico + laropiprant. Antagonista selectivo receptores PG D2 (menos eeaa VD). Sulodexida, Sultosilato de piperazina, Ácido xilanpolisulfúrico.

Hipercolesterolemia: Las estatinas son la 1º eleccion (asociada o no a hiperTG). Empezar bajo e ir aumentando dosis. Si no es eficaz cambiar estatina mas potente o asociar a ezetimibe, resina o fibrato (si hipertTG >400). Si las estatinas no se toleran utilizar ezetimibe y resinas (fibratos se valora como coadyuvante). Si las estatinas y resinas no se toleran y hay HiperTG se utiliza ezetimibe + fibratos. Hipertriglicidemia: Los niveles de TG varian mucho con dieta. Los fibratos son la 1º eleccion. Si no es suficiente asociar AG omega 3 o ac nicotinico. Si no se toleran fibratos usar solo anteriores. El alcohol aumenta lo TG.

Hiperglicemia: Enfermedades metabólicas que cursan con hiperglucemia secundaria por defectos en secreción, acción de la insulina o de ambas. Glucemia normal (75-115 mg/dL). Causan: Lesiones largo plazo (ojos, riñón, SN y corazón) por glucosilación proteínas sanguíneas. Acumulacion metabolitos vias alternativas glucolisis. Desorden metabólico (HC, grasas y proteínas). Síntomas: Poliuria (diuresis masiva). Polidispsia (sensación de sed). Polifagia (hambre excesiva). Pérdida de peso. Posible debilidad y fatiga. Alteraciones metabólicas (Hiperglucemia y aumento catabolismo lípidos y proteínas). Objetivos tto: Alcanzar niveles insulina y glucemia normales. Desaparición síntomas, Retrasar aparición complicaciones y progresion, aumentar calidad vida

Diabetes Mellitus: Criterios de control: Determinación glucosa plasmática (Glu), Determinación de hemoglobina glucosilada, mas importante, ( % HbA1c) que muestra niveles glucosa 2-3 meses (Objetivo: HbA1c Glucemia preprandial 90-130 (mg/dl). Postprandial 180>

Complicaciones de la diabetes mellitus (dm)

Clasificaciön:

Diabetes tipo I (autoinmune o idiopática)

Diabetes tipo II (producción insuficiente o resistencia a la insulina)

Diabetes gestacional

Otros tipos específicos (defectos genéticos es beta o de acción de la insulina, asociada a alteraciones páncreas exocrino o endocrinopatías o a infecciones o a síndromes genéticos, inducida por fármacos)

Baja frecuencia

1. Diabetes mellitus tipo 1 (DM1):

Poco frecuente (5-10%)

Aparece en la juventud (

Individuos generalmente delgados

Cetósica

Destrucción autoinmune de las cls - pancreáticas  no se produce insulina

Afectación glucemia basal

Tratamiento insulina.

2. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2):

Más frecuente (90-95%)

Se diagnostica en la edad adulta (> 40 años)

Individuos generalmente con sobrepeso A

No cetósica

Resistencia a la acción periférica de la insulina, secreción defectuosa de insulina o ambas

Glucemia postpandrial

Tratamiento ADO diferente a insulina.

TRATAMIENTO DE LA DM

Objetivo:

Normalizar las glucemias para prevenir complicaciones a corto y largo plazo.

Mejorar la utilización de la glucosa por los tejidos y evitar complicaciones metabólicas

Tratamiento:

No farmacologico: dieta y ejercicio

Farmacologico: insulina y ADO

Objetivos:

Evitar las descompensaciones agudas ✓ prevenir o retrasar la aparición de las complicaciones tardías de la enfermedad

Disminuir la mortalidad

Mantener una buena calidad de vida

Tratamiento Farmacologico De La Diabetes

1. INSULINAS

Insulinas humanas

Análogos de insulina

2. ANTIDIABÉTICOS ORALES

BIGUANIDAS: metformina

SULFONILUREAS: glibenclamida, gliclazida, glimepirida, glipizida, gliquidona

MEGLITINIDAS: repaglinida, nateglinida

GLITAZONAS: pioglitazona, rosiglitazona (retirada),

INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSIDASAS: acarbosa, miglitol

INCRETINAS: sitagliptina, vildagliptina

TRATAMIENTO DE LA DM:

DM 1: insulina

DM 2: tratamiento escalonado:

1. Dieta y ejercicio físico

2. Un antidiabético oral (ADO)

3. Combinación de ADO

4. ADO + Insulina

5. Insulina

INSULINA

Sintetizada en las células beta del páncreas (proinsulina  insulina + péptido C).

Hormona “anabólica” por excelencia  permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía.

Su misión es facilitar la utilización y almacenamiento de la glucosa. Al unirse a sus receptores en la pared celular, estimula:

La captación y oxidación de glucosa,

La síntesis de glucógeno, triglicéridos y proteínas

Retención de agua y sodio

Disminucion de la glucemia y almacenamiento de fuentes energéticas

El objetivo de la administración de insulina es la regulación de las cifras de glucemia a lo largo de la jornada.

En ayunas el paciente debe presentar entre 72 y 110 mg/dl

Tras una comida (1-2 horas después) entre 110 y 140 mg/dl.

Estas cifras deben conseguirse:

Sin que exista hipoglucemia,

Evitando la glucosuria

Manteniendo las cifras de HbAlc en el intervalo normal

Secreción fisiológica de la insulina  2 fases:

1. Secreción basal constante: controla la producción hepática de glucosa.

2. Picos de secreción inmediatamente después de la ingesta de alimentos: secreción de cantidades muy superiores de insulina, de unas 2 horas de duración, con un pico máximo a los 30 minutos.

“en los diabéticos tipo 1 se observó que el riguroso control glucémico y el descenso de la hemoglobina glucosilda (HbA1c) prevenían las complicaciones micro- y macrovasculares”.

Objetivos en el control de la diabetes

Insulina-Estructura

C257H383N65O77S6

PM= 5807.62 g/mol Hormona polipép. de 2 cadenas y 51 aa. sintetizado por cels  pancreáticas

Cadena A: 21 aa y 1 pte disulfuro intracat.(6-11)

Cadena B: 30 aa

Cadenas A,B unidas por 2 ptes. disulfuro

Origen insulina

La insulina se utiliza en el tratamiento de la diabetes hace más de 70 años.

Inicialmente se usaron derivados porcinos y bovinos.

Actualmente sólo se utiliza insulina recombinante humana ultrapurificada (ingeniería genética) a partir de:

Bacteria E. coli (Humulin)

Levadura Saccharomyces cerevisiae (Novolin)

En los últimos años se han desarrollado ANÁLOGOS de la insulina con la estructura molecular modificada.

Clasificacion De Insulinas

Según su estructura:

Insulina humana

Análogos de insulina

Todas: Tecnología ADN recombinante UNIDADES: 100 UI/mililitro

Segun la farmacocinética:

Acción rápida

Acción intermedia

Acción lenta

Según el inicio y duración de la acción

Tipos de insulina según la estructura

A. INSULINA HUMANA

Estructura idéntica a la que produce el páncreas

En su forma cristalina produce un efecto rápido y de corta duración

Las variaciones en la cinética se obtienen por cristalización con:

Sulfato de protamina (insulina NPH isofánica)

Sulfato de zinc

3 tipos diferentes de insulinas y combinaciones entre ellas:

Acción rápida: regular (también denominada normal o soluble)

Acción intermedia:

NPH isofánica

Insulina zinc cristalizada en un 70%

Acción prolongada: insulina zinc cristalizada en un 90%

Mezclas de insulina: mezcla de insulina rápida (regular) e insulina intermedia (NPH) en distintas proporciones. NPH: Neutral Protamin Hagedorn

Insulina-secreción

Secreción fisiológica:

Basal (24h)

Pandrial (comidas) = picos bruscos

Control glicemia: emulación de la secreción natrual de la insulina  combinación

Insulina de acción prolongada (formas retardadas)  niveles basales

Insulina acción corta (formas no retardadas) para cubrir la hiperglicemia postpandrial (2-3 inyecciones)

Objetivo Insulina

Mantener un control glucémico adecuado

Problemas Insulinas humanas:

Hiperglucemia postprandial: comienzo de acción lento (I.rápida)

Hipoglucemia nocturna: picos de acción (NPH)

B. ANÁLOGOS DE INSULINA

Objetivo: Mejorar el perfil farmacocinético

Imitar lo más fisiológicamente posible la secreción normal de insulina.

Minimizar la variabilidad en la absorción y la acción de insulina

Estructura de aa modificada para conseguir beneficios farmacocinéticos

Comparados con las insulinas humanas:

Los de acción rápida: se absorben con más facilidad  inicio acción +rápido

Los de acción prolongada: pico de acción menos pronunciado (“+ plano”)

Tipos diferentes de insulinas y combinaciones entre ellas:

Acción rápida: aspart, lispro, glulisina.

Acción intermedia:

lispro-protamina (NPL: Neutral Protamine Lispro)

aspart-protamina (NPA: Neutral Protamine Aspart)

Acción prolongada: glargina y detemir.

Mezclas de insulina: mezcla de insulina rápida e intermedia:

aspart/aspart-protamina

lispro/lispro-protamina

¿Qué son los análogos de insulina?

Recombinación genética: Modificación de la secuencia de aminoácidos

Residuo glisina en posición A 21 en vez de asparagina +2 residuos de arginina en B31 y B32.

Carga + positiva (+ soluble en pH ácido).

A pH neutro, como el tejido subcutáneo, precipita. La insulina glargina precipitada en el tejido subcutáneo se absorbe lentamente hacia la circulación determinando una acción sostenida en el tiempo.

Ácido graso del carbono 14 de la cadena A de la molécula de insulina humana unido al residuo lisina en posición B29.

Es soluble a pH neutro. Acción sostenida debido a la unión rev. con la albúmina (mayor persistencia en la circulación). Menor variabilidad de la acción intrasujeto

Las diferencias farmacocinéticas existentes entre las insulinas humanas y los análogos del mismo tipo hacen que no exista equivalencia terapéutica entre ellos, por tanto en los casos en que sea necesario cambiar el tratamiento pasando de insulina humana a un análogo, Es imprescindible un ajuste de dosis o incluso modificar la pauta de administración.

Las dosis de insulina se expresa en UNIDADES

La concentración de insulina se expresa en U/mL

Tipos de insulina según la farmacocinética

La farmacocinética de las insulinas condiciona su uso en la práctica clínica

Inicio

Duración de acción

Pico máximo.

Los valores de estos parámetros tienen una gran variabilidad INTER e INTRAINDIVIDUAL

 Necesario monitorizar glucemias plasmáticas

 Posterior ajuste de dosis individualizada

Intensificar monitorización:

Al inicio o tras un cambio de tratamiento,

Modificaciones en hábitos de vida que puedan producir alteración de glucemias plasmáticas (ejercicio físico, cambios dietéticos, viajes)

Si aparece patología aguda

Curvas de acción

1. INSULINAS DE ACCIÓN RÁPIDA=PANDRIALES

Rápido inicio y corta duración de acción: Se administran en bolus antes de la ingesta para cubrir las necesidades insulínicas tras la absorción del alimento

Control de hiperglucemias postprandiales (varias veces al día)

Permiten flexibilizar la terapia -> adaptar la dosis de la insulina según la ingesta de hidratos de carbono y ajustar las dosis en función de la glucemia posprandial

Se administran junto a insulinas intermedias o prolongadas

Según la estructura distinguimos:insulina humana (regular, soluble o normal) de los análogos de insulina humana (lispro, aspart, glulisina).

Insulina humana regular: HUMULINA REGULAR®, Actrapid HM®

Ritmo lento de absorción subcutánea  30-45 minutos para comenzar su acción  debe admistrarse 30-45 min antes de la comida

La duración de la acción es de 6-8 horas y su aclaramiento es lento  mayor riesgo de hipoglucemia entre las comidas

Ventaja: es la única solución transparente para administración iv.

ANÁLOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA

Lispro, Aspart, Glulisina

Paso más rápido de la insulina a la circulación y una mayor rapidez de acción.

Se administran justo antes de la comida

Faramacocinética (similar para los tres tipos): inicio de acción a los 10 minutos, con un pico en 1-2 horas y una duración menor que la insulina humana regular,

Ventaja principal: flexibilidad en el momento de la inyección (comodidad para el paciente)

2. INSULINAS DE ACCIÓN PROLONGADA= basales

Insulinas de acción intermedia (NPH) y prolongada

Se utilizan como Insulinas basales administradas 1 o 2 veces al día, combinadas con insulinas de acción rápida en las comidas o con ADO.

Niveles basales de insulina las 24 horas del día, disminuyendo los picos y evitando así la hipoglucemia: dirigido a mimetizar la pequeña pero constante producción de insulina que regula la producción hepática de glucosa, pero en dosis suficientes para suprimir también la lipólisis y la disminución de la producción de ácidos grasos libres que tiene lugar durante el ayuno, la noche y los periodos interprandiales mejoría del perfil basal y también de las glucemias posprandiales

Insulina de acción prolongada

Análogos de insulina humana (glargina y detemir).

Inicio de acción: 1-6 h

Efecto máximo: no hay un pico

Duración de la acción: 18-30 h

Se administran 1-2 veces al día (según control paciente)

Se pueden administra a cualquier hora del día (pero siempre a la misma hora)

No puede mezclarse con otras insulinas en la misma jeringa.

No hay datos de seguridad en niños menores de 6 años.

Humana

NPH: insulina humana regular a la que se añade protamina  favorece la formación de cristales  se enlentece la absorción desde el tejido subcutáneo.

Única insulina basal humana desde el año 2006

Farmacocinética: inicio de acción a los 30-90 minutos, pico máximo muy variable (entre 4 y 8 horas) y los niveles caen rápidamente con una duración de la acción de unas 12.

Análogo

NPL: insulina lispro, a la que se le añade la protamina para retardar la absorción desde el tejido subcutáneo.

Tiene un perfil de acción similar al de la NPH

Más estable que la anterior en mezclas con insulina rápida (lispro): ventaja en bifásicas

Insulina intermedia

Especial interés formando parte de mezclas con insulina rápida (insulinas bifásicas)  comienzo de acción rápido y larga duración

Insulinas Bifásicas (“mezclas”):

Combinaciones de una insulina de acción rápida con una de acción intermedia en diferentes proporciones (regular/NPH, aspart/aspart-protamina y lispro/lispro-protamina): INICIO RÁPIDO Y LARGA DURACIÓN

En un mismo dispositivo, y con 1 sólo pinchazo, se administran los dos tipos de insulinas, por lo que se controlan tanto las glucemias basales como las prandiales.

Se suelen administrar dos veces al día.

ADMINISTRACIÓN DE INSULINA

Dispositivos de administración

1. VIALES

2. PENS o PLUMAS o BOLIGRAFOS

3. BOMBAS DE INFUSIÓN CONTINUA

4. INSULINA INHALADA: retirada la comercialización en 2007

5. INYECTORES JET: no en España

1. VIALES

Administración con aguja y geringa graduada de un solo uso.

Menor coste y posibilidad de mezclar diferentes insulinas, pero dificultad de manejo y ajuste de dosis

NO existen de todos los tipos

2. PLUMAS o BOLIGRAFOS o PENS

Insulina cargada en cartuchos recambiables ó plumas desechables

Tienen un sistema graduado de dosificación

Fácil administración y transporte

Modelos:

Innolet®

Pen®, Flexpen®, Novolet®, Optiset®…

SoloSTAR®

3. BOMBA DE INSULINA

Bomba conectada a un equipo de infusión que acaba en un catéter insertado por vía SC

Dispositivos externos que se programan para liberar insulina de acción rápida de forma continuada durante 24h

Imita secreción endógena pancreática

¡Es una PROTEINA!  se inactiva al administrarse vía oral

Vías de administración:

Intravenosa: SÓLO INSULINA RÁPIDA

Intramuscular: absorción más rápida, puede provocar hipoglucemias

Inhalada: comercializada en 2006 y retirada del mercado en 2007

Subcutánea: vía de administración por excelencia

DISPOSITIVOS SC

Jeringas de insulina

Plumas precargadas

Bomba de infusión continua

ZONAS DE INYECCION SC

Pinchar de manera repetitiva una misma zona durante mucho tiempo puede conllevar LIPODISTROFIAS. Por eso es muy importante hacer rotación en las zonas de punción

Antes de administrar la insulina:

Lavado de manos.

Desinfección de zona de administración con alcohol.

Administrar vía subcutánea en pared abdominal, muslo o deltoide. No inyectar cerca de áreas con huesos prominentes o articulaciones. Precaución de no administrar en vaso sanguíneo.

La velocidad de absorción y por tanto el inicio de acción puede variar según zona (en pared abdominal absorción algo más rápida)

Rotar las zonas de administración. Inyecciones consecutivas en lugares separados por más de 2.5 cm. No masajear la zona tras la administración.

REACCIONES ADVERSAS

Hipoglucemia: la más frecuente y grave

Por un desequilibrio entre

Alimentos ingeridos (Hde C)

Ejercicio físico realizado

Dosis de insulina administrada

Síntomas: taquicardia, temblor, sudoración, náuseas, hambre, confusión, cefalea, alteración de la concentración y la conducta, convulsiones, coma.

Tratamiento:

Paciente consciente: glucagón im e ingesta de carbohidrato

Paciente inconsciente o hipoglucemia grave: glucosa hipertónica EV

Reacciones locales:

Alteraciones del tejido subcutáneo (lipoatrofia/lipohipertrofia)

Aumento de peso

Edema insulínico: en periodos de mal control, relacionado con la retención de sodio y agua

INTERACCIONES

Fármacos con efectos hipoglucemiantes

-bloqueantes

IMAO

Fibratos (Todos estos potencian el efecto)

IECA

Alcohol

Fármacos con efectos hiperglucemiantes

Glucocorticoides

Glucagón

Anticonceptivos

Hormona de crecimiento (Todos estos disminuyen efecto)

Heparina

Fenitoína

Diuréticos tiazídios

Simpaticomiméticos

APLICACIONES TERAPEUTICAS

Aplicaciones terapéuticas:

Todos los casos de DM-1

DM-2 que no ha conseguido adecuado control con la dieta, ejercicio y con los antidiabéticos orales

DM-2 con descompensación aguda por patología aguda intercurrente

Diabetes gestacional

Antidiabéticos orales contraindicados durante el embarazo